孙建英
- 作品数：50 被引量：152H指数：7
- 供职机构：山东省千佛山医院更多>>
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- 儿童难治性癫痫引起智力低下的机制研究被引量：2
- 2002年
- 儿童难治性癫痫包括一组少见疾病和综合征。许多难治性癫痫患儿伴有不明显脑异常,此类患儿不论他们是否有痫性发作将不可避免地导致智力低下;然而有些病人,智力低下是由痫性发作本身引起。这类病人若控制痫性发作智力发育可正常。因此,应尽各种努力使难治性癫痫的儿童痫性发作得以控制。
- 刘学伍孙建英迟兆富
- 关键词：儿童难治性癫痫痫性发作智力低下
- 海藻氨酸致癫状态大鼠海马区神经元损伤与Mg^(2+)作用的研究被引量：10
- 2004年
- 目的 观察海藻氨酸 (KA)诱导的癫疒间 状态 (SE)大鼠海马神经元的形态学改变和Mg2 + 的神经保护作用。方法 选用成年雄性Wistar大鼠 75只 ,随机分为KA组、Mg2 + 组和生理盐水对照组。用KA诱导大鼠SE 3h ,Mg2 + 组大鼠在注射KA前腹腔内注射硫酸镁 10 0mg/kg ,在癫疒间 发作终止后 72h将动物处死 ,分别用光镜和电镜观察海马神经元形态学改变。结果 KA组大鼠注射KA后 (16 .1± 4 .7)min出现癫疒间 发作 ,Mg2 + 组大鼠为 (2 5 .4± 6 .2 )min ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。KA组和Mg2 + 组大鼠在海马区均出现了嗜酸性神经元 ,Mg2 + 组大鼠神经元损伤程度明显低于KA组。结论 KA诱导的SE可导致海马神经元坏死 ,而Mg2 + 作为兴奋性氨基酸拮抗剂对海马神经元具有保护作用。
- 刘学伍迟令懿陈善红吴伟孙建英王慧煜迟兆富
- 关键词：癫痫持续状态海马镁离子坏死
- 两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构损伤及caspase-3的表达特征被引量：5
- 2007年
- 为了观察两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构的损伤及caspase-3的表达特征,本研究分别采用海人酸腹膜腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发大鼠癫痫持续状态(SE)。分别于SE终止后3、6、24、48和72h取海马,电镜观察神经元超微结构的变化,免疫组化方法检测caspase-3的表达。结果显示:两组大鼠均在SE后3h出现线粒体损伤,细胞核的改变出现于SE后24h。A组致痫的潜伏期为97min±11min,神经元以凋亡为主;B组为48min±13min,神经元以坏死为主。SE后6～24h,两组大鼠海马内caspase-3的表达由胞浆向胞核逐渐移位,且均在SE后6h明显增高,24h达顶峰;A组高表达持续至72h,B组在48h显著降低。上述结果提示,线粒体的损伤出现于SE的早期,且可能是神经元损伤的关键环节;致痫方法不同,神经元的死亡形式也不同;而caspase-3的激活是神经元凋亡和坏死的共同通路。
- 孙建英关新华张秀清迟兆富
- 关键词：海人酸癫痫持续状态神经元超微结构
- 线粒体与癫痫被引量：6
- 2005年
- 线粒体是真核细胞内重要的细胞器,对维持细胞的能量代谢和生命活动起重要作用.近年研究发现,线粒体与癫痫关系密切.线粒体的功能障碍可导致癫痫发作,癫痫发作亦可损伤线粒体,而线粒体损伤后可释放一系列损伤因子,调控神经元的损伤.
- 孙建英刘学伍迟兆富
- 关键词：线粒体损伤癫痫发作生命活动能量代谢细胞器细胞内
- 低钠血症与脑梗死发病关系的探讨被引量：5
- 2002年
- ①目的 探讨低钠血症与脑梗死发病的关系。②方法 对急性期出现脑梗死的严重低钠血症病人 ,检测低钠血症发生前、低钠血症时及低钠血症纠正后的血清总胆固醇、三酰甘油、凝血因子Ⅰ ,血小板及血液流变学指标变化。③结果 低钠血症时以上各指标均异常 ,与低钠血症发生前相比差异有显著性 (t=2 .5 8～ 2 .97,P <0 .0 1)。低钠血症纠正后以上各项指标恢复正常。④结论 低钠血症时血清总胆固醇、三酰甘油、凝血因子Ⅰ ,血小板及血液流变学各项指标异常 。
- 刘学伍迟兆富孙建英吴伟王慧煜丁美娟
- 关键词：低钠血症脑梗死血液流变学
- 抗癫癎药物的相互作用及其机制研究被引量：6
- 2003年
- 刘学伍孙建英迟兆富
- 关键词：抗癫痫药物药物代谢动力学药效学血药浓度合理用药
- 锂-匹鲁卡品致痫大鼠杏仁核神经元损伤机制的实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的 观察锂匹鲁卡品(LPC)致痫大鼠杏仁核神经元损伤的形态学改变,并检测细胞凋亡相关的DNA碎片标志物。方法 用LPC诱发大鼠癫痫持续状态(statusepilepticus,SE)3h,于癫痫中止后第24小时和第48小时处死动物。一组鼠用于制作脑切片,分别用光镜和电镜观察;另一组从相同的脑区提取DNA,在含有溴乙锭的琼脂糖凝胶上电泳。注射了生理盐水的大鼠被用作阴性对照。结果 在第24小时和第48小时两个时点,SE大鼠杏仁核神经元出现了形态学上的坏死和梯状DNA电泳带,对照组未见到坏死及凋亡细胞。结论 癫痫持续状态后,形态学上表现为坏死的神经元出现梯状DNA电泳带,提示在此模型中可能存在程序性细胞死亡的机制。
- 梁决寅孙建英冯延秋杨忠
- 关键词：癫痫持续状态坏死
- 癫痫发作后神经元损伤机制的研究被引量：5
- 2002年
- 孙建英周晓生迟兆富苏长海
- 关键词：癫痫
- 聚合酶链反应法诊断中枢神经系统肠道病毒感染
- 1999年
- 李爱云陈宗波刘庆新孙建英
- 关键词：RT-PCR中枢神经系统肠道病毒感染
- 海藻氨酸致痫大鼠海马谷氨酸转运体功能的变化
- 2004年
- 目的研究腹腔注射海藻氨酸致癫痫发作后海马谷氨酸转运体功能的动态变化,以探讨谷氨酸转运体在癫痫发生中的作用机制。方法60只健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为海藻氨酸组和对照组。海藻氨酸组30只大鼠均腹腔注射海藻氨酸10mg/kg,分别于注射后4h、24h、48h、5d和7d依据Racine制定的行为学标准观察大鼠的行为学改变。同时还分别测定不同时间点海马突触膜颗粒和海马组织切片对3氢-左旋-谷氨酸(3H-L-Glu)的摄取量,以反映谷氨酸转运体于点燃后不同时间点的活性。结果与对照组相比,海藻氨酸组大鼠海马突触膜颗粒谷氨酸转运体功能于点燃后4h减弱,对3氢-左旋-谷氨酸的摄取量减少(P<0.05),并持续至注射后第5～7天(P<0.01);海马组织切片检查显示谷氨酸转运体功能在点燃后4～48h增强,于注射后第5～7天减弱(P<0.05)。结论谷氨酸转运体功能的变化与海藻氨酸致痫大鼠模型癫痫的发生及易感性有关。
- 吴伟迟兆富刘学伍王慧煜赵秀鹤孙建英
- 关键词：谷氨酸转运体致痫大鼠海马组织腹腔注射
