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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇胰腺
  • 2篇胰腺炎
  • 2篇细胞
  • 2篇腺炎
  • 2篇激酶
  • 2篇急性胰腺炎
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡抑制
  • 1篇凋亡抑制蛋白
  • 1篇胰腺炎模型
  • 1篇抑制蛋白
  • 1篇雨蛙素
  • 1篇水肿
  • 1篇水肿型
  • 1篇糖原
  • 1篇糖原合酶激酶...
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇先天免疫
  • 1篇腺泡

机构

  • 3篇四川大学华西...
  • 1篇四川大学

作者

  • 3篇周总光
  • 3篇陈利辉
  • 3篇姜晶晶
  • 3篇李园
  • 3篇周斌
  • 2篇陈珂玲
  • 2篇晏会
  • 2篇刘勇
  • 2篇王玲
  • 1篇李扬
  • 1篇周翔宇

传媒

  • 1篇中国微循环
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇四川大学学报...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
大鼠胰腺导管上皮细胞中白介素-1受体相关激酶-M的表达及意义被引量:2
2009年
目的探讨白介素-1受体相关激酶-M(IRAK-M)在胰腺导管上皮细胞(PDEC)中的表达状况及其在急性胰腺炎发病过程中的临床意义。方法脂多糖(LPS)刺激原代培养大鼠胰腺导管上皮细胞,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,分别检测第2、6、12、24h刺激组和对照组I-RAK-M,Toll样受体-4(TLR-4)及下游炎性细胞因子的mRNA表达量。结果IRAK-M mRNA在胰腺导管上皮细胞中呈阳性表达,与对照组相比,呈现出先降低后明显升高的趋势,于12h时达到峰值;与此相反,TLR4在刺激发生前期迅速上调,12~24h回落至基线水平。结论在LPS诱导的胰腺导管上皮细胞中,IRAK-M的表达具有一定的滞后性。IRAK-M可能通过调控TLR信号通路参与急性胰腺炎的发病过程。
陈珂玲周翔宇李园周总光周斌姜晶晶陈利辉
关键词:先天免疫
糖原合酶激酶-3B在大鼠急性水肿型胰腺炎模型中的表达变化及意义被引量:2
2011年
目的探讨糖原合酶激酶-3B(GSK-3B)表达与急性水肿型胰腺炎(AEP)严重程度的相关性。方法将36只雌性Wistar大鼠随机分为:生理盐水(NS)对照组,AEP组(又分为造模后1、3、6、12、18 h组),每组6只。AEP组腹腔内注射雨蛙素建立AEP模型,NS对照组腹腔注射相同剂量的生理盐水。ELISA法检测血清胰淀粉酶、脂肪酶水平,测定胰腺干湿比重,RT-PCR分析GSK-3B及caspase-3、9 mRNA表达变化,Western blot检测GSK-3B蛋白表达,免疫组化检测GSK-3B在胰腺组织中的表达定位,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡。结果成功建立大鼠AEP模型,胰腺组织病变程度于造模后6 h最严重;GSK-3B在胰腺组织的腺泡及内皮细胞有表达,定位于胞浆;AEP组GSK-3B、caspase-3、9 mRNA及GSK-3B蛋白与对照组相比,表达增加(P<0.05),并于造模后6 h达高峰(mRNA于造模后3 h达高峰);AEP组胰腺腺泡细胞凋亡指数高于对照组(P<0.05),亦于造模后6h达高峰;腺泡细胞凋亡指数与血清胰淀粉酶、脂肪酶,胰腺干湿比重,GSK-3BmRNA表达呈正相关(r=0.71,0.74,0.89,0.94,P<0.05),GSK-3BmRNA与caspase-3,9 mRNA表达呈正相关(r=0.73,0.71,P<0.05)。结论 GSK-3B表达随着大鼠AEP严重程度加重及腺泡细胞凋亡增多而升高,与疾病严重程度基本一致。
陈利辉周总光姜晶晶周斌王玲李园晏会刘勇李扬
关键词:急性胰腺炎腺泡细胞
雨蛙素刺激大鼠胰腺腺泡细胞AR42J后对XIAP表达及细胞凋亡的影响被引量:1
2011年
探讨雨蛙素(CAE)刺激大鼠胰腺腺泡细胞AR42J后,其X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达变化规律及与细胞凋亡的关系。CAE刺激组及空白对照组,加药后继续培养12 h设为0 h时间点,分别在0、4、8、12及24 h收集细胞,电镜观察细胞超微结构变化,实时荧光定量PCR法检测XIAP及细胞凋亡指标caspase-3和caspase-9的mRNA表达,用Western blot法检测XIAP蛋白表达,用流式细胞术检测NF-κB激活率。结果发现,CAE刺激后,AR42J细胞凋亡在8 h最明显;XIAP表达随时间呈先降低后恢复的趋势,并在8 h达最低点(与其余各组差异均有统计学意义,P〈0.05);caspase-3及caspase-9含量则随时间呈先升高后恢复的趋势,且与XIAP含量呈负相关(P〈0.001);而NF-κB激活增加,并在4~8 h达高峰。由此推测,在CAE刺激所导致的炎症条件下,XIAP负向调控AR42J细胞的凋亡,而随着炎症的进展,NF-κB的激活逐渐增多,上调XIAP的表达,细胞凋亡指标的表达逐渐恢复。
姜晶晶周总光王玲陈利辉李园晏会周斌刘勇陈珂玲
关键词:急性胰腺炎雨蛙素X-连锁凋亡抑制蛋白凋亡
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