夏维波
- 作品数：391 被引量：3,437H指数：27
- 供职机构：北京协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 护士主导的同伴教育在骨质疏松症患者中的应用效果
- 2024年
- 目的探讨护士主导的同伴教育对骨质疏松症患者疾病知识水平、服药依从性、跌倒功效的影响。方法采用便利抽样法,选取2022年6月—2023年5月在北京协和医院骨代谢专科门诊就诊的63例骨质疏松症患者为研究对象。采用随机数字表法,将患者分为对照组(n=32)和观察组(n=31),对照组采用常规健康教育方法,观察组在对照组基础上采取护士主导的同伴教育模式进行干预。干预前后比较两组患者骨质疏松知识、服药依从性、跌倒功效得分。结果对照组失访2例,观察组失访1例,最终观察组和对照组各纳入30例。干预前,两组患者骨质疏松知识、服药依从性、跌倒功效得分差异均无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组患者骨质疏松知识、服药依从性、跌倒功效得分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论由护士主导的基于网络平台的同伴教育能够提高骨质疏松症患者的骨质疏松知识水平、服药依从性、跌倒功效评分,值得在骨质疏松症患者健康教育中推广和应用。
- 何芳周文华董亚秀刘晓颖夏维波
- 关键词：骨质疏松症同伴教育知识水平服药依从性跌倒
- 核苷酸类抗乙肝病毒药物致范可尼综合征被引量：9
- 2014年
- 口服抗乙肝病毒核苷（酸）类似物主要包括核苷类似物及核苷酸类似物，前者包括拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定等，后者包括阿德福韦酯（ ADV）、替诺福韦（ TFV）等。核苷酸类药物由肾小球滤过后以原形由肾小管主动分泌排出体外，易在近端肾小管上皮细胞内蓄积，从而产生肾毒性［1－2］。
- 边赛男刘晓清侍效春夏维波
- 关键词：抗乙肝病毒药物核苷酸类似物范可尼综合征核苷(酸)类似物肾小管上皮
- 类固醇激素与骨被引量：6
- 2003年
- 人体骨骼需不断进行骨重建以维持骨骼的完整性和强度。类固醇激素在骨骼的生长发育和骨重建方面起重要的作用。体内糖皮质激素过多会导致以骨质疏松为主的骨骼损害,而雌激素和雄激素则可对骨骼起保护作用。开发选择性类固醇激素受体调节剂有望成为未来防治骨质疏松药物的研究方向。
- 孟迅吾夏维波
- 关键词：糖皮质激素雌激素雄激素骨质疏松症
- RET基因Cys634 Trp突变致多发性内分泌腺瘤2A型被引量：5
- 2006年
- 目的明确一个多发性内分泌腺瘤2A型(MEN2A)家系致病基因RET的基因型。方法应用PCR技术对RET基因的第10、11、13、14、15和16外显子进行扩增,将扩增产物纯化后双向测序。结果先证者及其弟弟RET基因第10、13、14、15和16外显子均无异常,第11外显子的第14996位核苷酸存在C-G替代,其反义链测序为14996G-C替代,这种替代(TGC-TGG)使编码的氨基酸由半胱氨酸突变为色氨酸(Cys634Trp,C634W)。正常对照RET基因的第10、11、13、14、15和16外显子区域均未见异常。结论该MEN2A家系的遗传基础是RET基因Cys634Trp突变。
- 宁志伟王鸥裴育孟迅吾邢小平夏维波李梅周学瀛曾正陪
- 关键词：甲状旁腺功能亢进甲状腺髓样癌RET
- 阿德福韦酯导致低血磷性骨软化症一例并文献复习被引量：45
- 2011年
- 目的探讨阿德福韦酯导致的低血磷性骨软化症的临床特征、治疗方案及转归。方法对1例慢性乙型肝炎患者服用阿德福韦酯后发生的低血磷性骨软化症进行分析，并就其在全世界慢性乙型肝炎患者中的发生情况做相关文献复习。结果本例患者的临床症状出现时间与服用阿德福韦酯时间平行，在停用阿德福韦酯并补充中性磷后，临床症状减轻，血磷恢复正常（症状较重时0．77mmol／L，停用阿德福韦酯10周时升至0．98mmol／L），诊断为阿德福韦酯相关低血磷性骨软化症。复习文献发现阿德福韦酯导致的尿磷排泄增多存在剂量依赖性、时间依赖性、可逆性，而小剂量阿德福韦酯（10mg／d）治疗慢性乙型肝炎后出现低血磷性骨软化症的报道均来自亚裔人群。结论阿德福韦酯导致的低血磷性骨软化症为罕见疾病。凡因乙型肝炎服用阿德福韦酯的患者，无论剂量大小，均应定期进行相关检查，如血钙、血磷，以监测是否发生低血磷性骨软化，一旦发生，可换用其他抗病毒药物。
- 孙晓方张化冰李新萍夏维波邢小平孟迅吾
- 关键词：骨软化症阿德福韦酯
- 磷酸盐尿性间叶肿瘤的临床及免疫组织化学特点分析被引量：8
- 2018年
- 目的探讨磷酸盐尿性间叶肿瘤（phosphaturic mesenchymal tumor, PMT）的临床特征及免疫组织化学表型。方法回顾性分析2008年7月至2017年9月北京协和医院206例PMT的临床病理资料及免疫组织化学表型，并复习相关文献。结果206例PMT患者男女比例1.1∶1.0，平均年龄42岁（范围13～70岁）。临床表现为不同程度的骨痛、乏力、活动受限，部分有身高变矮、胸廓变形、病理性骨折等。206例患者中，197例记录了术前骨软化症状持续时间（20 d至40年），症状平均持续时间5.7年。血生化检测显示低血磷，高尿磷，高碱性磷酸酶（ALP），而1，25（OH）2D3水平偏低。206例患者中190例有术前血磷结果，176例有术后血磷结果，175例有对应的手术前后血磷结果。手术前平均血磷浓度0.49 mmol/L，手术后平均血磷浓度0.92 mmol/L（P〈0.01）；术后2周内血磷恢复至正常值的有147例（84.0%，147/175），术后15 d血磷累积恢复率为79.6%；手术完全的PMT患者术后2周血磷累积恢复率为85.4%，手术不完全（肿瘤有残留）的PMT患者血磷累积恢复率约为21.1%（P〈0.01）。PMT发病部位最常见于下肢（55.8%，115/206），其次是头颈部（29.1%，60/206）。免疫组织化学染色结果显示，波形蛋白阳性率100.0%（166/166），神经元特异性烯醇化酶阳性率96.3%（133/138），CD56阳性率94.2%（162/172），成纤维细胞生长因子-23阳性率88.4%（114/129），CD68阳性率88.3%（91/103），D2-40阳性率70.9%（78/110），CD34阳性率23.1%（40/173），平滑肌肌动蛋白阳性率55.5%（81/146），bcl-2阳性率59.8%（101/169），CD99阳性率47.1%（75/159）。Ki-67阳性指数≤2%者占51.4%（92/179），3%～10%者占41.3%（74/179），〉10%者占7.2%（13/179）。结论PMT具有独特的临床及血生化特征，最常发生于下肢和头颈部；肿瘤细胞表达多种免疫组织化学标志物，提示具有多向分化潜能；�
- 李冬梅吴焕文李敬东夏维波姜艳钟定荣
- 关键词：低磷血症碱性磷酸酶骨软化症免疫组织化学
- 原发性甲状旁腺机能减退症的骨密度变化
- 作者观察了特发性和手术后的原发性甲状旁腺机能减退症病人的骨密度变化,以了解PTH分泌减少对骨转移及骨密度的影响,为预防骨质疏松提供依据.
- 邢小平张建华矫杰孟迅吾夏维波李梅程志强王鸥刘怀成胡茵茵余卫田均平
- 关键词：甲状旁腺机能减退症原发性骨密度骨转换
- 文献传递
- 成纤维细胞生长因子9影响成骨细胞核心结合因子α1基因表达的作用被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨成纤维细胞生长因子9(fibroblastgrowthfactor-9,FGF-9)对成骨细胞核心结合因子α1(Cbfa1)的调节作用及其与有丝分裂原激活蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)信号传导通路的关系,从而为骨质疏松症等骨性疾病发病机制的研究奠定了理论基础。方法:在成功构建含小鼠Cbfa1基因调控序列的荧光素酶报告基因表达质粒的基础上,利用瞬时转染技术,同时应用RT-PCR方法检测FGF-9对Cbfa1基因启动子活性和mRNA表达的影响,以及MAPK信号传导通路在其中的作用。结果:MC3T3-E1细胞中,FGF-9(1×10-9～1×10-5mol/L)作用24h能够降低Cbfa1基因启动子活性(P<0.05)。加入PD98059(10μmol/L)后阻断了FGF-9所诱导的Cbfa1基因启动子活性的降低(P<0.01)。C2C12细胞中,1×10-5mol/L的FGF-9处理后亦可以降低小鼠Cbfa1基因启动子活性(P<0.05),且未见到PD98059的阻断作用(P<0.01)。另外,在MC3T3-E1细胞中,FGF-9(1×10-9mol/L)处理后Cbfa1基因mRNA水平于第4天开始下降,且持续至第6天。C2C12细胞中未见到FGF-9(1×10-7mol/L)对Cbfa1基因mRNA表达水平的刺激或抑制作用。结论:FGF-9部分通过MAPK信号传导通路抑制MC3T3-E1和C2C12细胞中小鼠Cbfa1基因启动子活性及mRNA的表达。
- 裴育孟迅吾周学瀛邢小平夏维波
- 关键词：成骨细胞基因表达信号传导
- 骨质疏松症的诊断与鉴别诊断被引量：9
- 2008年
- 2001年，美国国立卫生研究院（NIH）专家组对骨质疏松症的概念进行了修订，定义为一种以骨强度降低致使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病^[1]。所谓骨强度，就是骨骼的抗骨折能力，反映骨矿物质密度（BMD）与骨质量的整合。但是骨强度难以直接测量，骨质疏松症的诊断仍需依赖BMD。
- 夏维波
- 关键词：骨质疏松症骨矿物质密度骨骼疾病骨折危险性抗骨折能力骨强度
- 1,25双羟维生素D_3及转化生长因子β1对人胚成骨细胞增殖和分化的影响被引量：6
- 2003年
- 目的 研究 1,2 5双羟维生素D3 [1,2 5 (OH) 2 VD3 ]及人转化生长因子 β1(hTGF β1)对人胚成骨细胞增殖和分化的影响。方法 体外培养人胚成骨细胞 ,经 1,2 5 (OH) 2 VD3 及hTGF β1作用后 ,通过四唑盐 (MTT)比色法观察细胞增殖 ;检测细胞培养液中碱性磷酸酶 (ALP)活性及骨钙素 (OC)含量 ;逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法观察细胞中TGF β信号传导关键蛋白 SMAD蛋白mRNA水平的变化。结果 MTT比色发现 1,2 5 (OH) 2 VD3 组的吸光度值 (OD值 )较对照组下降 30 6 % (0 0 86±0 0 2 2比 0 12 4± 0 0 31,P <0 0 5 )。细胞培养液中ALP活性在 1,2 5 (OH) 2 VD3 组、hTGF β1组以及二者联合应用组均有显著增高 ,为对照组的 1 3～ 2 0倍 (P <0 0 5 )。其中 ,当hTGF β1浓度为 1× 10 -6g/L时 ,1,2 5 (OH) 2 VD3 及hTGF β1对人胚成骨细胞ALP的分泌存在协同刺激作用。 1,2 5 (OH) 2 VD3 与 1×10 -6g/L和 1× 10 -5g/L浓度的hTGF β1合用使得细胞培养液中OC水平增加 (P <0 0 5 ) ,但未发现二者的协同作用。当 1,2 5 (OH) 2 VD3 与 1× 10 -6g/L的hTGF β1合用时SMAD3mRNA水平达高峰 ,约为对照组的 6倍。结论 1,2 5 (OH) 2 VD3 抑制人胚成骨细胞增殖 ,促进其分化。 1,2 5 (OH) 2 VD3 及hTGF β1?
- 裴育周学瀛孟迅吾夏维波邢小平刘怀成胡莹莹
- 关键词：转化生长因子Β1成骨细胞细胞增殖细胞分化原发性骨质疏松症
