吴伦宽
- 作品数：50 被引量：92H指数：4
- 供职机构：贵阳医学院附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 特异性AT_1受体阻滞剂卢沙坦对清醒大鼠AⅡ和NE介导的高血压及脂质过氧化反应的作用
- 2003年
- 目的 探讨阻断AT_1受体对AⅡ和去甲肾上腺素(NE)介导的高血压及脂质过氧化反应的影响。方法 成年Wistar大鼠36只,麻醉,颈动脉、颈静脉分别插入抗凝管并固定,清醒活动后按实验设计随机分6组(n=6)给予相应处理,处理前后均测定颈动脉平均压及血浆MDA、AⅡ及SOD水平。结果 1组给药前后各测定指标无明显变化,2、3组给药30分钟后血压上升显著且稳定持续至给药完毕,给药后血浆MDA明显升高,SOD明显下降,4、5两组给药后动脉血压均明显低于2、3组。但4组的降低幅度大于5组,且该组给药前后MDA及SOD水平并无显著改变,而5组给药前后的MDA仍然较高,SOD下降亦较明显,其上升或下降幅度均不及2组。6组虽未介入卢沙坦,但其给药后血压上升的幅度却明显低于2、3组,而该组MDA含量并无明显改变。结论 特异性AT_1受体阻滞剂卢沙坦对AⅡ介导的高血压及脂质过氧化反应有明显对抗作用,而对NE介导的高血压虽有降低效应,但对其引发的脂质过氧化并无对抗作用,提示AⅡ介导的高血压可能有其它因素参与,大剂量SOD输注不仅消除了AⅡ介导的脂质过氧化反应,同时也明显减弱了其升压作用,提示AⅡ的升压作用可能与脂质过氧化反应有关。且可能由AT_1受体所介导。
- 吴伦宽方颖吕桂萍王定胜藏意
- 关键词：NE高血压脂质过氧化反应
- P波离散度对持续性房颤、阵发性房颤32例分析被引量：1
- 2001年
- 吴伦宽
- 关键词：心房颤动心电图P波离散度
- 房颤波振幅、频率与左心房内径、房颤持续时间、D二聚体及脑钠肽的相关性研究被引量：1
- 2014年
- 目的研究房颤波(f)振幅、频率与左房内径、房颤持续时间、血清脑钠肽(BNP)及D二聚体(DD)的相关性。方法 71例房颤分为阵发性和慢性房颤组、快和慢频率房颤组、单纯性房颤组和房颤合并心衰组。f波振幅、频率的测量采用食道心电图法。结果快频率组左房内径、DD明显大于慢频率组(P<0.01或P<0.05)。慢性房颤f波频率明显大于阵发性房颤f波频率(P<0.01)。房颤合并心衰血清BNP浓度较单纯房颤高(P<0.05)。结论房颤患者f波频率的快慢在间接预测血栓的形成过程起着重要作用。
- 张晓丽吴伦宽
- 关键词：左房内径脑钠肽D二聚体
- 卡维地洛与缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2005年
- 目的: 探讨卡维地洛(Carvedilol,Car)、缬沙坦(Valsatan,Val)及其合用对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡及血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响。方法: 6周龄雄性SHR24只,随机分为对照组,其他3组为干预组,即Car组,Val组及Car1-SVal合用组,后3组用药8周后,腹腔麻醉取下腔静脉血3ml,测AngⅡ、SOD与MDA;开胸取左心室游离壁心肌,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率(cardiacmyocyteapoptosisrate,CMAR)。结果: 与对照组比较,各干预组CMAR及血浆MDA明显降低,而血浆SOD明显增高,Car组及合用组血浆AngⅡ明显降低,而Val组明显增高(P<0 01);与Car组、Val组比较,合用组CMAR及血浆MDA明显降低,血浆SOD明显增高,而血浆AngⅡ明显高于Car组,低于Val组(P<0 01)。Val组与Car组比较,CMAR无显著性差异(P>0 05),而血浆SOD明显降低,血浆MDA、AngⅡ明显升高(P<0 01);各组中血浆MDA与CMAR均呈正相关,而血浆SOD与其呈负相关;Val组血浆AngⅡ与CMAR呈负相关,其余各组呈正相关(P<0 05)。结论: Car,Val可抑制SHR心肌细胞凋亡,二者合用效应更明显,可能与两药影响血浆AngⅡ、SOD、MDA含量有关。
- 王学胜吴伦宽
- 关键词：高血压心肌细胞凋亡超氧化物歧化酶丙二醛
- 阻断血管紧张素受体和超氧化物歧化酶介入对血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素介导的高血压及脂质过氧化反应的作用被引量：4
- 2004年
- 目的:探讨阻断血管紧张素受体(AT1)与超氧化物歧化酶(SOD)介入对血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和去甲肾上腺素(NE)介导的高血压及脂质过氧化反应的影响。方法:成年Wistar大鼠36只,麻醉,颈动脉、颈静脉分别插入抗凝管并固定。清醒活动后随机分为6组:①生理盐水(NS)组;②NS+AⅡ组;③NS+NE组;④NS+AⅡ+氯沙坦组;⑤NS+NE+氯沙坦组;⑥NS+SOD+AⅡ组,药物给予静脉输注。处理前后均测定颈动脉平均压及血浆MDA,AⅡ及SOD水平。结果:②,③组给药30min后血压上升显著且持续至给药完毕,给药后血浆MDA明显升高,SOD明显下降;④,⑤组给药后动脉血压均明显低于②,③组;④组给药前后MDA及SOD水平并无显著改变;而⑤组给药前后的MDA仍然较高,SOD下降亦较明显,其上升或下降幅度均不及②组。⑥组虽未加入氯沙坦,但其给药后血压上升的幅度却明显低于②,③组,而该组MDA含量并无明显改变。结论:氯沙坦对AⅡ介导的高血压及脂质过氧化反应有明显对抗作用,而对NE介导的高血压虽有降低效应,但对其引发的脂质过氧化反应并无明显对抗作用,提示AⅡ介导的高血压可能有其他因素参与。SOD输注不仅消除了AⅡ介导的脂质过氧化反应,同时也明显减弱了其升压作用,提示AⅡ的升压作用可能与脂质过氧化反应有关,且可能由AT1受体所介导。
- 吴伦宽方颖
- 关键词：血管紧张素受体阻滞剂超氧化物歧化酶去甲肾上腺素高血压脂质过氧化反应
- 脂必清治疗高脂血症28例临床观察
- 1999年
- 脂必清即5-(2,5-二甲基苯氧基)-2,2-二甲基戊酸是苯氧芳酸衍生物,对血脂有调节作用。据国外资料报道,其具有:抑制肝内VLDL和LDL的生物合成;增加VLDL和LDL的降解消除速度和转化为HDL的速度,增加总胆固醇经肠道的排泄量。我院于1996年8月～1998年5月应用该药治疗28例高脂血症患者,进行临床疗效观察。现报道如下。 1材料与方法 1.1病例选择 18岁以上成年人,TG>2.26mmol/L(200mg/d1)和/或TC>5.5mmol/L(220mg/d1),膳食控制1个月(即避免高脂及高碳水化合物普通饮食),同时停用其他降脂药,肝功能检查GPT(ALT)正常,有以下之一者除外:①1个月内使用其他降脂药,如他汀类、烟酸、其他苯氧芳酸类药等;②伴有其他疾病者,如未控制的糖尿病,原发性甲状腺机能减退,急性胰腺炎,严重肾功能不全,活动性肝病及其他严重疾病如全身多器官功能衰竭及肿瘤,精神病等;③使用激素类药物治疗者。④有酗酒史者;⑤妊娠及有苯氧芳酸类药物过敏者。
- 孙建平金伊君缪石先吴伦宽
- 关键词：高脂血症药物疗法
- 尼卡地平和多巴胺对羟自由基引起麻醉大鼠血流动力学及心肌收缩功能异常的保护作用及其协同效应
- 1994年
- 羟自由基（·ＯＨ）生成液０．０５ｍＬ·ｋｇ１ｉｖ使麻醉大鼠的左心室收缩期峰值压。平均动脉压。左心室收缩期峰值压与心率乘积。左室等容收缩期压力最大上升速率和左室等容舒张期压力最大下降速率明显下降，而左室舒张末期压力和血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高．给·ＯＨ前５ｍｉｎｉｖ尼卡地平（Ｎｉｃ）０．５２μｇ·ｋｇ－１可明显而持久地降低ＭＤＡ含量，但对血流动力学及心肌收缩性能指标仅有短暂改善作用．给·ＯＨ后即ｉｖ多巴胺（ＤＡ）０．２μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ１对上述功能指标的改善明显而持久．但对·ＯＨｉｖ后即刻出现的ＭＤＡ升高无明显对抗效应．当Ｎｉｃ与ＤＡ按前述方法合用后不仅血浆ＭＤＡ含量趋于正常．而且对功能指标的改善还较两药单用显著．稳定和持久．提示Ｎｉｃ与ＯＡ合用对·ＯＨ所致血流动力学及心肌收缩性能异常有协同保护效应．
- 吴伦宽黄燮南刘国雄吴芹
- 关键词：尼卡地平多巴胺自由基血液动力学心肌收缩
- 血尿酸与原发性高血压及其并发症的相关性被引量：7
- 2009年
- 目的:探讨原发性高血压与血尿酸水平的关系。方法:选择1197例原发性高血压患者和721例对照组(排除其他心血管病、痛风、糖尿病、白血病、肝肾功能不全),血尿酸浓度测定采用尿酸氧化酶法,>428μmol/L为血尿酸增高。结果:原发性高血压患者血尿酸水平明显高于对照组且存在性别差异(P<0.01)。高血压分级与血尿酸无关而高血压并发症与血尿酸有关。Logistic回归分析显示,年龄、血尿酸增高、高胆固醇血症是原发性高血压的主要危险因素。结论:血尿酸增高是原发性高血压的主要危险因素之一。
- 廖成标蒋爱忠吴伦宽孙永红
- 关键词：高血压血尿酸并发症
- 击昏心肌及其药物保护
- 1995年
- 击昏心肌及其药物保护吴伦宽综述黄燮南刘国雄审校（遵义医学院药理教研室，贵州５６３００３）短暂缺血再灌注后，缺血区的心肌往往出现收缩功能异常，并可持续数小时，数日乃至数周。这种现象称为心肌击昏（Ｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ＇ｓｔｕｎｎｉｎｇ＇），而收缩功能异常...
- 吴伦宽
- 关键词：药物保护再灌注损伤心肌缺血
- 卡维地洛和缬沙坦干预对高血压大鼠心肌细胞凋亡及基因表达的影响
- 2005年
- 目的:比较卡维地洛、缬沙坦及其联合干预对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡率(CMAR)、心肌细胞bcl2蛋白表达率(bcl2PER)及p53蛋白表达率(p53PER)的影响。方法:雄性SHR24只随机分为4组(均n=6),分别接受生理盐水5mL·d-1(对照组),卡维地洛(卡维地洛组),缬沙坦(缬沙坦组)和卡维地洛+缬沙坦(联合用药组)灌胃,共干预8wk。麻醉开胸,取左心室游离壁于10%甲醛溶液中固定24h,按TUNEL法及免疫组化法检测CMAR,bcl2PER及p53PER。结果:与对照组比较,其余各组CMAR及p53PER明显降低,bcl2PER明显升高(均P<0.01),但联合用药组尤为显著。结论:卡维地洛和缬沙坦联合干预对SHR的CMAR及其基因的影响优于卡维地洛或缬沙坦单独应用。
- 吴伦宽王学胜
- 关键词：基因表达蛋白质P53蛋白质BCL-2卡维地洛
