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刘霖: 作品数：29 被引量：89H指数：6; 供职机构：武汉市第一医院更多>>; 发文基金：武汉市卫生局科研项目武汉市卫生局资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学更多>>

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参附注射液对心肌缺血再灌注大鼠血清炎性因子及TLR4、NF-κB的影响被引量：1: 2022年; 目的观察参附注射液对心肌缺血再灌注大鼠血清炎性因子及Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κB的影响,探讨可能的作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)、假手术组(10只)、模型组(20只)、参附组(20只)。分别检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平及心肌组织TLR4、NF-κB mRNA及蛋白表达水平。结果模型组血清TNF-α、IL-6、CRP表达水平较对照组升高(P<0.05);参附组TNF-α、IL-6、CRP表达水平较模型组下降(P<0.05)。模型组NF-κB、TLR4蛋白表达较对照组升高(P<0.05);参附组NF-κB、TLR4蛋白表达较模型组下降(P<0.05)。模型组NF-κB、TLR4 mRNA表达较对照组升高(P<0.05);参附组NF-κB、TLR4 mRNA表达水平较模型组下降(P<0.05)。结论参附注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其机制可能与调控TLR4/NF-κB通路、抑制炎症反应有关。; 陈烈王智超刘霖朱梦莉; 关键词：心肌缺血再灌注参附注射液炎性因子 TOLL样受体-4 核因子-ΚB

p38MAPK信号途径抑制剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞中MAPK通路的调控: 目的探讨p38 MAPK特异性抑制剂SB203580(SB)对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用及凋亡信号通路的影响。方法选择45只250~300g雄性SD大鼠,通过阻断其左冠状动脉前降支(LAD)30min再灌注180m...; 王智超朱梦莉刘霖丁洪涛; 关键词：缺血再灌注损伤 P38MAPK 大鼠心肌细胞信号途径抑制剂

抢救脑卒中导致心跳呼吸骤停患者的临床观察: 本文对急诊科2009年2月1日～2012年1月31日期间收治并分诊的82例脑卒中导致心跳呼吸骤停患者的病历资料进行调研，旨在探讨突发脑卒中导致心跳呼吸骤停病因、经验及教训，寻找和治疗可能导致心跳呼吸骤停的致病因素，以加强...; 王智超刘霖; 关键词：心脏骤停脑卒中病理机制; 文献传递

多巴胺受体通路参与神经阻滞剂恶性综合征发病机制的临床研究被引量：1: 2011年; 目的通过分析12例神经阻滞剂恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome,NMS)患者的临床症状、治疗及预后情况,探讨NMS可能的发病机制,指导临床正确和及时的用药。方法对确诊(12例)或疑似(21例)NMS病例早期给予多巴胺受体通路的激活治疗,对临床症状的严重程度及患者转归进行回顾性分析。结果确诊NMS患者中,有7例(58.33%)患者经治疗于1周内临床缓解,最终死亡4例(33.33%);疑似NMS患者中,有13例(76.19%)患者经治疗于1周内临床缓解,最终死亡5例(23.81%)。给予对症支持治疗联合多巴胺治疗组患者病死率低于单纯给予对症支持治疗组的病死率。有无肾功能衰竭(P<0.05)及是否接受多巴胺治疗(P<0.05)与死亡终点显著相关。结论多巴胺受体通路抑制可能是NMS发病的重要机制之一。不论是确诊或疑似NMS病例早期给予激活多巴胺受体通路的药物治疗对缓解疾病症状和降低病死率显得尤为关键。; 刘霖王智超朱梦莉陈赞丽; 关键词：神经阻滞剂恶性综合征多巴胺受体D2

参附注射液治疗脓毒症休克大鼠前后sCD163的变化被引量：7: 2016年; 目的:观察参附注射液联合西药治疗脓毒症休克大鼠的疗效。通过检测脓毒症休克大鼠用药前后血清sCD163数值的变化来了解参附注射液联合西药治疗脓毒症休克大鼠的疗效及重症脓毒症预后的评估。同时对在脓毒症中sCD163的作用机制进行探讨。方法:选取SPF级健康SD雄性大鼠60只,制作脓毒症休克大鼠模型,观察单用西药、单用参附注射液和参附注射液联合西药治疗前后大鼠sCD163、降钙素原、Lac的变化。结果:参附注射液联合西药治疗脓毒症休克大鼠前后6 h sCD163的变化具有统计学意义,联合治疗组优于单纯参附注射液或单纯西药组。结论:参附注射液能对抗细菌内毒素,对心肌细胞有正性肌力作用,sCD163做为临床脓毒症观察的敏感指标有望广泛应用于临床脓毒症休克治疗。; 刘霖朱梦莉王智超辛月; 关键词：参附注射液脓毒症降钙素原

急性脑卒中致心脏骤停原因分析被引量：2: 2013年; 目的:探讨急性脑卒中致心脏骤停原因,以加强心脏骤停后治疗。方法:回顾性分析我科近三年来收治的36例急性脑卒中导致心脏骤停患者的病历资料,探讨急性脑卒中导致心脏骤停病因。结果:36例患者中29例考虑出现继发心肌损伤或心律失常而引起心脏骤停;5例因脑干生命中枢受损引起心脏骤停;2例呕吐物阻塞呼吸道,出现窒息而引起心脏骤停。结论:急性脑卒中致心脏骤停原因考虑:继发心肌损伤或心律失常、脑干生命中枢受损、窒息,以继发心肌损伤或心律失常最常见。; 王智超刘霖; 关键词：急性脑卒中心脏骤停

参附注射液联合呋塞米对急性左心衰大鼠NT-proBNP的影响被引量：3: 2012年; 目的观察参附注射液合呋塞米对急性左心衰模型大鼠N-末端脑肽前体(NT-ProBNP)的影响,探讨其治疗机制。方法将造模成功大鼠随机分为5组:空白组、假手术组、模型组、中药(参附)组、西药(呋塞米)组以及中西药结合(参附+呋塞米)组,各组分别给药,3h后测量各组血清NT-ProBNP水平。结果各治疗组NT-proBNP与模型组比较均下降(P<0.05-P<0.01);中西药结合组NT-ProBNP水平与中药组、西药组比较明显下降(P<0.05)。结论参附注射液联合呋塞米可显著提高治疗急性左心衰的效果。; 朱维芳王智超朱梦莉韩瑞萍刘霖; 关键词：急性左心衰参附注射液呋塞米

米力农吸入对急性肺损伤家兔肺iNOS和eNOS表达的影响被引量：2: 2011年; 目的:观察米力农吸入对急性肺损伤(ALI)家兔肺iNOS和eNOS表达的影响并探讨其保护机制。方法:将45只家兔随机分为对照组(A组),肺损伤组(B组)和米力农吸入组(C组),每组15只,B和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,C组经气管给予米力农雾化吸入,分别在0、1、2、3、4h时间点行血气分析,4h后处死动物,测定肺湿干比(W/D)、血清NO、肺组织丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量,免疫组化法检测肺组织iNOS和eNOS表达。结果:与A组相比,B组损伤后PaO2、SaO2显著降低(P<0.05),肺iNOS表达显著增强,eNOS表达明显降低(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量显著增高(P<0.05)。C组米力农吸入后,与B组比较,PaO2、SaO2明显升高(P<0.05),肺iNOS表达显著降低,eNOS表达明显升高(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量明显降低(P<0.05)。结论:米力农通过抑制肺iNOS异常高表达和增加eNOS表达对急性肺损伤有保护作用。; 刘霖王智超李立为袁帅; 关键词：米力农急性肺损伤一氧化氮合酶

参附注射液联合去甲肾上腺素治疗脓毒症休克大鼠与其对血红蛋白清道夫受体影响的研究被引量：7: 2016年; 目的探讨参附注射液联合去甲肾上腺素对脓毒症休克大鼠的影响及其相关的分子机制,为临床早期诊断脓毒症及预后评估提供依据。方法选取60只SPF级健康SD大鼠,采用随机数字表法分为正常组(A组)、模型组(B组)、西药组(C组)、参附组(D组)、参附联合西药组(E组),每组各12只,采用对股静脉连续滴注脂多糖(LPS)进行造模,A组不造模,静脉注射生理盐水;B组造模,静脉注射生理盐水;C组造模,静脉注射重酒石酸去甲肾上腺素注射液;D组造模,静脉注射参附注射液;E组造模,静脉注射参附注射液和重酒石酸去甲肾上腺素注射液,酶联免疫(ELISA)法检测单用西药和参附注射液以及中西药合用治疗前后血液中血红蛋白清道夫受体(sCD163)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)的含量。结果 E组大鼠一般情况优于B组,E组大鼠sCD163、CRP、PCT的含量明显低于C、D组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液能通过抑制sCD163、CRP、PCT的表达改善大鼠脓毒症休克症状,sCD163可以作为脓毒症休克临床中药疗效观察的敏感指标。; 李立为刘霖刘明蓉王智超朱梦莉; 关键词：参附注射液脓毒症清道夫

sCD163在脓毒症大鼠治疗前后的实验研究: 目的:观察参附联合西药治疗脓毒症休克大鼠的疗效.通过检测脓毒症休克大鼠用药前后血清sCD163数值变化来了解中西医结合治疗脓毒症休克大鼠的疗效观察及重症脓毒症预后的评估.方法:选取SD级大鼠60只,制作脓毒症休克大鼠模型...; 王智超刘霖; 关键词：脓毒症参附注射液西药治疗降钙素原血清乳酸

刘霖

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