付秀权
- 作品数：6 被引量：7H指数：2
- 供职机构：中国医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省博士科研启动基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 4-氨基吡啶与多西紫杉醇抗人乳腺癌细胞MCF-7作用及相互关系探讨
- 2010年
- 目的:通过研究钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)对肿瘤化疗药物多西紫杉醇(docetaxel,DOC)的抗人乳腺癌细胞MCF-7作用的影响,探讨4-AP能否增强DOC的作用。方法:用MTT比色法分析DOC、4-AP以及两药联合应用对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响;用流式细胞术PI单染法及Annexin V-FITC/PI双染法检测上述两种药物对人乳腺癌细胞MCF-7的细胞周期及早期凋亡的影响。结果:DOC能明显抑制人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖,并呈剂量和时间依赖性。4-AP对MCF-7细胞增殖亦具有一定的抑制作用,在用药后24h、48h及72h的抑制率分别为11.9%±1.7%、42.1%±3.2%、44.2%±1.6%。且5mmol/L 4-AP可使DOC的作用增强,使25μmol/L DOC对人乳腺癌细胞株MCF-7最大杀伤作用时间从72h提前至24h。5μmol/l DOC能够使MCF-7 G_2/M期细胞比率明显增加(53.58%±1.44%与对照组8.83%±0.44%相比,P<0.01),使G_0/G_1期细胞减少(11.48%±0.14%与对照组63.89%±0.98%相比,P<0.01),说明DOC主要在G_2/M期阻滞MCF-7细胞的增殖。5mmol/L 4-AP作用于MCF-7使其G_0/G_1期细胞比率增加,G_2/M期细胞明显减少,甚至消失(0.42%±0.17%与对照组8.83%±0.44%相比,P<0.05)。而两药联用可见4-AP使MCF-7 G_2/M期细胞比率有所减少,而G_0/G_1期细胞比率有所增加。DOC单独作用于人乳腺癌细胞株MCF-7细胞24h后,能明显增加晚期凋亡和死亡率(由6.97%±0.75%增加到20.77%±0.75%,P<0.05);而两药联合时,与对照组相比,早期凋亡比例由4.60%±0.91%增加到12.20%±0.82%(P<0.05),晚期凋亡和死亡细胞比例由6.97%±0.75%增加到58.42%±0.31%(P<0.05),提示4-AP(5mmol/L)能明显增加DOC诱导的MCF-7早期凋亡。结论:DOC和4-AP分别在G_2/M期和G_0/G_1期抑制MCF-7细胞增殖,4-AP通过促进DOC诱导细胞凋亡发挥抑制MCF-7细胞增殖的作用。
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- 关键词：MCF-74-氨基吡啶多西紫杉醇细胞增殖
- 选择性钾离子通道阻断药对多西紫杉醇抗人乳腺癌细胞MDA-MB-435S作用的影响
- 目的探讨选择性钾离子通道阻断药4-氨基吡啶(4-AP)对多西紫杉醇(docetaxel, DOC)抗人乳腺癌细胞 MDA-MB-435S 增殖、凋亡、周期的影响。方法通过 MTT 比色法分析 DOC、4- AP 以及两药...
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- 关键词：4-氨基吡啶多西紫杉醇乳腺癌
- 文献传递
- 5’-氮杂-脱氧胞苷酸联合他莫昔芬对乳腺癌耐药相关蛋白介导雌激素受体α阴性乳腺癌细胞多柔比星耐药的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:观察5’-氮杂-脱氧胞苷酸(5’-Aza-2’-deoxycytidine,5’-Aza-dC)联合他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对乳腺癌耐药相关蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)介导的雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)阴性乳腺癌细胞多柔比星(adriamycin,ADR)耐药的影响。方法:5’-Aza-dC联合不同浓度TAM处理乳腺癌MDA-MB-435s细胞后,应用甲基化特异性PCR法检测ERα基因启动子区甲基化状态,蛋白质印迹法检测ERα与BCRP蛋白的表达,MTT法检测ADR半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)。结果:5’-Aza-dC可浓度依赖性去除MDA-MB-435s细胞ERα基因启动子区甲基化并恢复ERα蛋白的表达,0.5μmol/L5’-Aza-dC可获得较高水平ERα蛋白的表达;0.5μmol/L5’-Aza-dC或100μmol/LTAM单独处理细胞,对BCRP蛋白的表达水平无明显影响;0.5μmol/L5’-Aza-dC联合1、10和100μmol/LTAM处理细胞后,BCRP蛋白的相对表达量分别降低了18.3%、41.1%和75.3%;0.5μmol/L5’-Aza-dC联合10和100μmol/LTAM处理后,细胞对ADR敏感度分别增强至阴性对照组的1.4和4.2倍。结论:在5’-Aza-dC恢复ERα表达的前提下,TAM可显著下调ERα阴性乳腺癌细胞BCRP蛋白的表达并增强细胞对ADR的敏感度,2者联合可能成为逆转ERα阴性乳腺癌细胞多药耐药的一种途径。
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- 关键词：体外研究雌激素受体Α他莫昔芬
- 4-氨基吡啶对多西紫杉醇抗人乳腺癌细胞作用影响的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨选择性钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)对多西紫杉醇(do-cetaxel,DOC)抗人乳腺癌细胞MDA-MB-43-5S增殖、凋亡和周期的影响。方法:MTT比色法分析DOC、4-AP单独应用以及两药联合应用对MDA-MB-435S增殖的影响;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法和PI单染法检测两种药物对MDA-MB-435S凋亡和周期的影响。结果:DOC和4-AP单独应用均能抑制MDA-MB-435S的增殖;5mmol/L的4-AP并用25μmol/L的DOC对MDA-M-B-435S达最大抑制率的时间明显缩短,DOC和4-AP对MDA-MB-435S的增殖抑制有相加或协同作用,并呈剂量-时间依赖性。2和5μmol/L的DOC单独作用24h,MDA-M-B-435S产生凋亡并不明显,当与5mmol/L的4-AP联合应用后,细胞早期凋亡和死亡明显增加。单用DOC可使MDA-MB-435S阻断在G2/M期,单用4-AP可使MDA-M-B-435S阻断在G0/G1期,两药联合应用可使MDA-MB-435S阻断在G2/M期。结论:DOC和4-AP分别在G2/M期和G0/G1期抑制MDA-MB-435S的增殖,4-AP通过促进DOC诱导细胞凋亡从而抑制MDA-MB-43-5S的增殖。
- 孙涛宋依凝付秀权金万宝魏敏杰
- 关键词：乳腺肿瘤钾通道阻断剂紫杉酚4-氨基吡啶
- ERα基因启动子甲基化对于乳腺癌细胞BCRP表达的影响
- 目的:采用DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂脱氧胞苷酸和17-β-雌二醇联合处理ERα阴性乳腺癌细胞,观察雌激素受体α基因启动子区CpG岛甲基化对雌激素调控乳腺癌耐药相关蛋白表达的影响,探讨乳腺癌内分泌治疗耐药与化学治疗耐药...
- 王麟魏敏杰赵琳任婕宋依凝付秀权姚维凡金万宝
- 文献传递
- 4-氨基吡啶对多西紫杉醇抗人乳腺癌细胞MCF-7作用的影响
- 前言
多西紫杉醇/(docetaxel,DOC/)为细胞有丝分裂抑制剂,通过促进小管聚合成稳定的微管并抑制其解聚从而使游离小管的数量明显减少,进而影响细胞的有丝分裂。目前临床上DOC已经应用于乳腺癌,胃癌,肺癌...
- 付秀权
- 关键词：MCF-7细胞增殖
- 文献传递
