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高怀清

作品数:9 被引量:24H指数:1
供职机构:广西医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:广西壮族自治区卫生厅重点科研课题广西医疗卫生重点科研课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇阿尔茨海默病
  • 5篇调神
  • 5篇磷酸
  • 5篇钙调神经磷酸...
  • 4篇阿尔茨海默病...
  • 3篇鼠模型
  • 3篇脑梗
  • 3篇脑梗死
  • 3篇梗死
  • 3篇阿尔茨海默病...
  • 3篇
  • 3篇大鼠模型
  • 2篇脑梗死后
  • 2篇急性
  • 2篇AΒ1-42
  • 2篇侧支
  • 2篇侧支循环
  • 2篇侧支循环建立
  • 1篇凋亡
  • 1篇动脉

机构

  • 8篇广西医科大学...
  • 1篇广西医科大学

作者

  • 9篇高怀清
  • 8篇石胜良
  • 5篇刘欢欢
  • 5篇陈英道
  • 4篇王静
  • 4篇刘倩倩
  • 4篇王成志
  • 2篇张健
  • 2篇叶靖宇
  • 2篇丘宇
  • 1篇郑明华
  • 1篇曾宏亮

传媒

  • 2篇中华医学杂志
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇广西医学
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 3篇2015
  • 4篇2014
  • 2篇2013
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
急性脑梗死后侧支循环建立的临床研究
目的 探讨急性脑梗死后侧支循环建立的情况方法 回顾性分析2012年1月至2013年12月在广西医科大学第一附属医院神经内科住院的258例急性脑梗死患者的病例资料,全部患者均行全脑血管DSA检查及NIHSS评分,采用SPS...
叶靖宇陈英道石胜良高怀清刘欢欢王静丘宇
钙调神经磷酸酶对Aβ1-42所致阿尔茨海默病大鼠模型记忆的影响及其做用机制
<正>目的探讨钙调神经磷酸酶对Aβ1-42所致AD大鼠模型记忆的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为AD组、FK506组和对照组。用Aβ寡聚体注射制作AD模型,用CaN抑制剂干预FK506组。采用水迷宫检测认知能力;...
高怀清刘倩倩石胜良陈英道王成志刘欢欢王静
文献传递
钙调神经磷酸酶抑制剂对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病大鼠学习记忆及细胞凋亡的影响被引量:1
2015年
目的探讨钙调神经磷酸酶抑制剂对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆及海马区细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法 36只SD大鼠随机分为AD模型组、FK506组及对照组,每组12只。AD模型组和FK506组采用Aβ1-42海马注射建立AD大鼠模型,FK506组以钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司(FK506)干预。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,原位末端凋亡法(TUNEL)检测凋亡细胞,实时定量PCR(RT-PCR)、免疫组化检测海马区促凋亡蛋白(Bad)、细胞凋亡蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。结果与对照组相比,AD模型组大鼠学习记忆能力明显减退(P<0.01),海马CA1区神经元细胞凋亡率增高(P<0.05),而FK506可改善AD大鼠的学习记忆能力,并能减少海马CA1区神经元细胞凋亡率(P<0.05);Bad基因转录及其蛋白表达在AD模型组与FK506组中无明显差异(P>0.05),而FK506可显著减少AD大鼠海马区Caspase-3的表达(P<0.05)。结论抑制钙调神经磷酸酶激活可改善AD大鼠的学习记忆能力。AD的发病机制可能为,活化的钙调神经磷酸酶可能通过介导Bad去磷酸化而激活Caspase-3,最终导致细胞凋亡。钙调神经磷酸酶抑制剂可通过阻断该途径来治疗AD。
王成志石胜良刘倩倩高怀清
关键词:阿尔茨海默病钙调神经磷酸酶细胞凋亡CASPASE-3
钙调神经磷酸酶对阿尔茨海默病大鼠模型海马区PSD-95及Homer、Shank基因各亚型表达的影响被引量:1
2014年
目的探讨钙调神经磷酸酶(Calcineurin,Ca N)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠模型海马区PSD-95及Homer、Shank基因各亚型表达的影响及其作用机制。方法采用Aβ1-42海马注射建立AD大鼠模型,并用他克莫司(FK506)干预,以Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,并用实时定量PCR(RealTime PCR)检测大鼠海马区PSD-95及Homer、Shank各亚型的mRNA表达情况。结果与对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显减退(P<0.01),PSD-95、Homer1b、Shank1、Shank3的mRNA表达均下调,而Homer1a的mRNA表达上调(P<0.05)。FK506干预后,与模型组比较,学习记忆能力显著改善(P<0.01),同时PSD-95、Homer1b、Shank1、Shank3的mRNA表达均上调(P<0.05),而Homer1a的mRNA表达下调(P<0.01)。Shank2的mRNA表达在三组中均未见显著性差异(P>0.05)。结论抑制Ca N激活可明显增高海马区突触相关蛋白在基因的表达水平,从而影响突触的功能和可塑性,这可能是其改善AD症状的作用机制之一。
刘倩倩石胜良高怀清王成志郑明华
关键词:阿尔茨海默病钙调神经磷酸酶HOMERSHANKPSD-95
Essen评分高危脑梗死患者脑动脉狭窄病变的研究
石胜良曾宏亮高怀清张健陈英道刘欢欢王成志刘倩倩
AD7C-NTP对阿尔茨海默病源性轻度认知功能损害患者诊断的临床价值被引量:21
2014年
目的:探究阿尔茨海默病相关神经丝蛋白(AD7C-NTP)在阿尔茨海默病源性轻度认知功能损害患者诊断的临床价值。方法选取2012年12月至2013年9月就诊于广西医科大学第一附属医院神经内科病房及门诊的患者及正常人,采用酶联免疫吸附测定方法(ELISA),检测88例老年人( MCI组52例,健康对照组36例)的脑脊液、血液、尿液中 AD7C-NTP 含量,所有数据均经SPSS18.0统计软件进行统计学分析。结果脑脊液AD7C-NTP含量:MCI组(637±191) ng/L,健康对照组(372±98)ng/L;血液AD7C-NTP含量:MCI组(499±139)ng/L,对照组(271±105)ng/L;尿液AD7C-NTP含量:MCI组(343±99)ng/L,健康对照组(195±76)ng/L,通过ROC曲线分析:当脑脊液AD7C-NTP含量为436.97 ng/L时,对应的灵敏度和特异度之和最大,分别为86.7%和85.0%;当血液AD7C-NTP含量为367.06 ng/L时,对应的灵敏度和特异度之和最大,分别为76.7%和85.0%;当尿液AD7C-NTP含量为268.57 ng/L时,对应的灵敏度和特异度之和最大,分别为83.3%和90.0%。结论 AD7C-NTP在MCI患者脑脊液、血液及尿液中的含量均升高,且和健康对照组差异显著;脑脊液及尿液AD7C-NTP含量诊断MCI的敏感度和特异度较高,且较接近;AD7C-NTP对MCI的临床诊断价值值得推广。
陈英道石胜良张健高怀清刘欢欢王静林泓宇
关键词:轻度认知功能损害
钙调神经磷酸酶在阿尔茨海默病中作用机制的研究进展被引量:1
2013年
阿尔茨海默病(Alzheimer’s diease,AD)是以进行性认知功能下降和记忆力减退为主要特征的神经系统退行性疾病。AD的主要病理特征是神经原纤维缠结(neuro—fibrillary tangles,NFTs)和细胞外淀粉样老年斑(senile plaques,SP)的形成。
高怀清石胜良
关键词:阿尔茨海默病钙调神经磷酸酶神经系统退行性疾病神经原纤维缠结认知功能下降记忆力减退
急性脑梗死后侧支循环建立的临床研究
目的探讨急性脑梗死后侧支循环建立的情况方法回顾性分析2012年1月至2013年12月在广西医科大学第一附属医院神经内科住院的258例急性脑梗死患者的病例资料,全部患者均行全脑血管DSA检查及NIHSS评分,采用SPSS1...
叶靖宇陈英道石胜良高怀清刘欢欢王静丘宇
文献传递
钙调神经磷酸酶对Aβ1-42所致阿尔茨海默病大鼠模型记忆的影响及其作用机制
目的:探讨钙调神经磷酸酶对Aβ1–42所致阿尔茨海默病大鼠模型记忆的影响及其作用机制。  方法:采用morris水迷宫实验测试36只雄性SD大鼠5天的平均逃避潜伏期,根据总的逃避潜伏期用随机数字表法把36只SD大鼠平均分...
高怀清
关键词:阿尔茨海默病钙调神经磷酸酶突触可塑性AΒ1-42动物实验
文献传递
共1页<1>
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