目的探讨不同部位电针对小鼠脑缺血急性期炎性反应及小胶质细胞活化的影响,为电针治疗缺血性脑卒中提供理论依据。方法将50只C57BL/6成年雄性小鼠按体重随机分为假手术组、模型组、头电针组、体电针组、头体电针组,每组10只。除假手术组小鼠行血管分离后缝合术外,其余组小鼠均采用改良的Longa线栓法建立脑缺血模型。假手术组及模型组不进行电针治疗,头电针组电针百会穴+患侧太阳穴,体电针组电针患侧足三里穴+患侧曲池穴,头体电针组电针百会穴+患侧太阳穴+患侧曲池穴+患侧足三里穴,每12 h 1次,至术后72 h。评估各组小鼠神经功能缺损程度;对小鼠进行磁共振扫描,根据磁共振T2WI图像计算脑水肿总体积百分比;取静脉血,ELISA法测定血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;取脑组织,行HE染色和IBA1免疫组化染色观察炎性细胞浸润情况和小胶质细胞活化情况。结果各造模组小鼠术后72 h均有不同程度的神经功能缺损,T2WI图像显示右侧脑组织出现不同范围高信号区域;HE染色及IBA1免疫组化染色显示病灶区神经元明显坏死,病灶周围见大量活化的小胶质细胞。头电针组、体电针组、头体电针组脑水肿总体积百分比较模型组略降低,但各组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。头体电针组坏死区域周围活化小胶质细胞数目百分比及血清CRP、TNF-α、IL-1β水平均明显低于模型组(P均<0.05),头电针组、体电针组活化小胶质细胞数目百分比及血清CRP、TNF-α、IL-1β水平与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论头体电针联合治疗可通过抑制小胶质细胞活化,减少炎性因子CRP、TNF-α、IL-1β的释放,尤其是TNF-α的释放,对缺血性脑损伤起保护作用。
