您的位置: 专家智库 > >

陈惠孙

作品数:197 被引量:734H指数:14
供职机构:第三军医大学大坪医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划军队指令性项目更多>>
相关领域:医药卫生理学农业科学生物学更多>>

文献类型

  • 185篇期刊文章
  • 10篇会议论文

领域

  • 185篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学
  • 1篇理学

主题

  • 104篇休克
  • 58篇内毒
  • 58篇内毒素
  • 48篇血性
  • 46篇失血
  • 46篇失血性
  • 44篇失血性休克
  • 44篇细胞
  • 32篇创伤
  • 25篇血症
  • 24篇毒素血症
  • 24篇内毒素血症
  • 20篇内皮
  • 19篇TRH
  • 18篇休克大鼠
  • 18篇促甲状腺素释...
  • 17篇皮素
  • 17篇内毒素休克
  • 17篇内皮素
  • 13篇受体

机构

  • 107篇第三军医大学...
  • 94篇第三军医大学
  • 6篇成都军区
  • 5篇第三军医大学...
  • 4篇第三军医大学...
  • 2篇第二军医大学
  • 2篇成都军区昆明...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇佛山市中医院
  • 1篇解放军第30...

作者

  • 195篇陈惠孙
  • 64篇胡德耀
  • 48篇田昆仑
  • 40篇刘良明
  • 39篇刁有芳
  • 34篇肖南
  • 34篇蒋建新
  • 32篇陆松敏
  • 27篇汪江淮
  • 26篇卢儒权
  • 21篇王涛
  • 19篇刘宝华
  • 17篇王正国
  • 15篇刘建仓
  • 13篇刘韧
  • 13篇刘怀琼
  • 12篇罗富荣
  • 12篇朱佩芳
  • 11篇郭素清
  • 11篇王代科

传媒

  • 46篇第三军医大学...
  • 20篇中国病理生理...
  • 20篇中华创伤杂志
  • 12篇中国危重病急...
  • 6篇中华实验外科...
  • 6篇创伤外科杂志
  • 6篇中国药理学与...
  • 5篇基础医学与临...
  • 4篇中国输血杂志
  • 4篇重庆医学
  • 4篇中药药理与临...
  • 4篇全国外科学术...
  • 3篇解放军医学杂...
  • 3篇生物医学工程...
  • 3篇国外医学(生...
  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇中华麻醉学杂...
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇临床麻醉学杂...
  • 2篇医疗卫生装备

年份

  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2004
  • 12篇2003
  • 12篇2002
  • 21篇2001
  • 14篇2000
  • 9篇1999
  • 13篇1998
  • 24篇1997
  • 13篇1996
  • 15篇1995
  • 9篇1994
  • 10篇1993
  • 9篇1992
  • 2篇1991
  • 9篇1990
  • 7篇1989
  • 8篇1988
  • 1篇1987
197 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
鸭乙型肝炎病毒在鸭肝原代细胞中复制的试验观察被引量:2
2001年
取正常雏鸭肝脏制备原代细胞,在细胞培养板中进行鸭乙型肝炎病毒(DHBV)感染,通过PCR、紫外分光光度仪、细胞原位杂交等实验技术的检测,观察DHBV在鸭肝原代细胞中的复制。结果,DHBV感染鸭肝原代细胞后3d,病毒即表现出明显的复制现象,在随后一周内细胞内DHBV复制逐渐增强;第二周病毒复制能力开始逐渐衰减,35d后复制能力基本消失。病毒分布和复制区域主要在肝细胞核内。
熊鸿燕王思雄胡小兵陈惠孙
关键词:乙型肝炎病毒
影响内皮细胞凋亡的因素及其机制探讨被引量:1
2001年
目的:观察亚砷酸钠(Ars),内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)、烧伤血清、创伤血清对内皮细胞凋亡的影响及其机制。方法:体外培养内皮细胞ECV-304,与上述物质孵育24小时后检测凋亡水平及ICAM-1.bcl-2、p53表达的变化。结果:Ars可使内皮细胞发生剂量依赖的凋亡增加(与对照相比,P<0.01),但是LPS、TNF、烧伤血清和创伤血清对内皮细胞的作用有限,细胞凋亡率在15%以下。除10%烧伤血清外,所有处理因素都使内皮细胞Ⅰ-CAM-1表达降低。体外诱导内皮细胞凋亡与bcl-2表达降低、p53表达增多有关。结论: Ars、LPS、TNF、烧伤血清和创伤血清通过下调bcl-2表达、上调p53表达来影响内皮细胞凋亡,并且抑制内皮细胞功能。
刘韧肖南田昆仑刁有芳陈惠孙
关键词:内皮细胞凋亡基因表达病理生理学
失血性休克对内毒素诱导肿瘤坏死因子α产生的影响被引量:2
1996年
观察了大鼠失血性休克(HS)条件下小剂量内毒素(LPS,1ug/kg)对肿瘤坏死因子α(TNFa)的诱生作用及其细胞来源。结果显示,静脉注射LPS后90min,HS+LPS组血浆TNFa水平分别较HS组高20倍(P<0.01),较LPS组高2.7倍(P<0.05)。体外研究结果显示,复苏后即刻,外周血白细胞(PWBC)体外产生TNFa的能力明显受抑,分别较休克前和假手术组低55.8%和36.5%(P<0.01,P<0.05),至复苏后3h,仍显著受抑。肝Kupffer细胞体外产生TNFa的能力在休克和复苏后明显增强,较假手术组高110%(P<0.01)。研究结果提示,失血性休克能显著增敏内毒素诱导TNFa的产生作用,这可能与休克增敏组织巨噬细胞有关。
蒋建新田昆仑陈惠孙朱佩芳王正国
关键词:休克内毒素肿瘤坏死因子Α出血性休克
内毒素血症时肝组织中内皮素A型受体基因定位和转录表达
1997年
内毒素血症时肝组织中内皮素A型受体基因定位和转录表达刘宝华陈惠孙王代科胡德耀周继红文亚渊内皮素(endothelins,ETs)具有强烈而持久的缩血管效应.ETs只有与靶细胞上的内皮素受体结合,方可实现其生物学效应[1].内皮素A型受体(endoth...
刘宝华陈惠孙王代科胡德耀周继红文亚渊
关键词:内毒素血症内皮素受体基因转录表达
高原创伤失血性休克有效液体复苏量和限量的实验研究被引量:29
2000年
刘良明卢儒权林秀来但飞君张勇义黄永红胡德耀陈惠孙
关键词:创伤失血性休克
创伤性休克时自由基对5个重要器官及肝线粒体的损伤作用被引量:1
1992年
一侧股骨粉碎性骨折伴失血15%体重之大白鼠,致伤后1h,心、肺组织MDA明显升高(P<0.05),肺组织SOD明显下降(P<0.05),肝线粒体悬液MDA和SOD呈同步显著升高(P<0.05)。致伤后3h,心、肝、肾、肺组织MDA升高更甚(P<0.01),心、肾、肠组织SOD亦升高(P<0.05~0.01),肝线粒体悬液MDA更为升高(P<0.01),而SOD则出现下降(P<0.05)。致伤后5h,5个测定器官组织MDA均升高显著(P<0.01~0.001),而SOD均呈下降趋势(P<0.01~0.001),此时肝线粒体悬液MDA和SOD反相变化更甚(P<0.01~0.001)。血浆MDA随致伤时间延长而逐渐增高(P<0.05~0.001),溶血液SOD逐步下降(P<0.05~0.01),反映溶酶体破裂的血浆β-葡萄糖醛酸酶和酸性磷酸酶亦随致伤时间而增高(P<0.05-0.001)。上述结果证实大白鼠创伤性休克时氧自由基对细胞和肝线粒体的损伤作用。
陈惠孙汪江淮刁有芳田昆仑王涛
关键词:休克创伤性自由基
中性粒细胞与急性肺损伤被引量:19
2002年
在急性肺损伤(ALI)及ARDS的发生中,中性粒细胞(PMN)过度活化起着重要作用。其机制涉及PMN与肺血 管内皮细胞间的粘附反应、PMN的效应反应,如呼吸爆发、脱颗粒,释放炎性细胞因子、凋亡抑制、脂质介质释放等多个方面。
罗富荣陈惠孙刘怀琼
关键词:中性粒细胞急性肺损伤ALI血管内皮细胞炎性细胞因子活性氧自由基
体外循环对血浆IL-8及中性粒细胞表面IL-8RA表达的影响
2002年
目的 研究体外循环 (CPB)期间病人血浆IL 8及中性粒细胞 (PMN)表面IL 8RA表达量的变化。方法 以临床先心房室缺病人为研究对象 ,分别在麻醉诱导后 (A)、CPB后 30min(B)、CPB结束后即刻 (C)采集病人外周血 ,测定白细胞数、血浆IL 8浓度 (ELISA法 )及PMN表面IL 8RA表达量 (间接免疫荧光流式细胞法 )。结果 B点白细胞计数显著低于A、C点 (P <0 0 5) ,而B、C两时相点的血浆IL 8浓度和外周血PMN表面IL 8RA表达量均非常显著地高于A点 (P <0 0 1 ) ,且C点值显著高于B点 (P <0 0 5)。结论 CPB期间及CPB后血浆IL 8浓度和外周血PMN表面IL 8RA表达增加 ,可能是CPB导致PMN激活和转流后病人炎性损伤的机制之一。
罗富荣刘怀琼陈惠孙蒋耀光刘枫
关键词:体外循环白介素-8中性粒细胞
无细胞载氧血红蛋白的研究现状
1998年
血红蛋白(Hb)只有在红细胞内才能发挥有效的载氧作用,而无细胞载氧Hb的研究则是使Hb在无细胞的条件下具有良好的载氧功能,以去除红细胞膜抗原带来的一系列问题,其研究主要集中在增强其载氧能力及延长在循环中半衰期这两方面,包括对Hb分子进行修饰制成修饰血...
肖南陈惠孙
关键词:血红蛋白
促甲状腺素释放激素改善失血性休克心功能的作用机理被引量:3
1990年
TRH iv后显著升高失血性休克家兔MAP,±dP/dt_(max),Vpm,V_(max)和血浆E。利血平预处理后,TRH的上述作用消失。β受体阻滞剂普萘洛尔预处理后,TRH增强±dP/dt_(max),Vpm和V_(max)的作用消失,并在iv TRH后20和30 min取消了TRH的升压作用。α受体阻滞剂酚苄明预处理后,TRH仍能升高MAP,±dP/dt_(max),Vpm和V_(max)。离体大鼠左心房实验证明TRH(0.1mmol/L)可显著增强异丙肾上腺素和多巴胺的正性肌力作用。
郑达陈惠孙胡德耀
关键词:TRH失血性休克心血管功能
共20页<12345678910>
聚类工具0