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少突-星形细胞瘤误诊为多发性硬化1例: 病例资料:男性患者,46岁,瓦匠。因感冒后头晕、行走不稳5天于2013年12月31日就诊于吉林大学***医院神经内科。入院后行头部MR平扫及增强扫描显示左侧延髓、右侧基底节及右侧侧脑室后角旁可见片状长T1、长T2异常信号...; 赵腾刘晶瑶房绍宽高吉国周春奎; 关键词：星形细胞瘤多发性硬化; 文献传递

以局灶性感觉性癫痫发作为主要临床表现的抗LGI1抗体脑炎1例: 2022年; 抗富亮氨酸胶质瘤失活基因1(LGI1)抗体脑炎作为自身免疫性脑炎(AE)的一种,在临床上日益常见,其主要通过免疫应答作用于神经元细胞表面的靶抗原,从而产生各种神经元功能障碍[1]。由于AE临床表现缺乏特异性,依赖于检出免疫性抗体确诊,因而诊断时间相对滞后,在早期很容易漏诊或被错误诊断,有学者指出,早期免疫治疗对于改善AE患者预后至关重要[2]。; 王书宁赵腾朱辉刘红超; 关键词：免疫性抗体神经元功能靶抗原神经元细胞

维生素D在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展被引量：3: 2012年; 阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种主要表现为进行性认知功能障碍的神经退行性病变，是最常见的痴呆类型。流行病学研究发现AD患者存在着普遍的维生素D缺乏现象。维生素D在脑内具有重要的功能，如调节脑内炎症及神经保护作用。低水平的维生素D可引起认知功能障碍及相应疾病，; 王淑赵腾周春奎; 关键词：维生素D缺乏阿尔茨海默病发病机制神经退行性病变神经保护作用 AD患者

高颈段脑脊液瘘致低颅压1例报告被引量：1: 2019年; 自发性低颅压(spontaneous intracranial hypotension,SIH)又称自发性低脑脊液容量(pontaneous cerebrospinal fluid hypovolemia,SCFH)是一种少见的神经系统疾患。虽然其典型的临床特点是体位性头痛,在临床上的漏诊和误诊率仍较高。由于国内很多神经诊疗中心一直沿用陈旧的诊疗观念,有些明确诊断的患者得不到规范的治疗。低颅压的病理基础是硬脊膜脑脊液瘘,文献报道瘘口以胸腰段脊柱多发,而颈段特别是高位颈段相对罕见。本文报道1例轻微外伤后高颈段脑脊液瘘导致SIH的患者。通过文献复习,对其致病机制、诊断手段和治疗方法进行梳理。; 李桂晨赵腾张仁生周春奎; 关键词：低颅压

慢性大鼠酒精中毒钙神经素在脑内的分布与表达及离子改变被引量：2: 2012年; 目的检测慢性酒精中毒大鼠脑组织钙神经素(calcineurin,CaN)的异常分布与表达及离子变化情况,探讨慢性酒精中毒代谢性脑病的发病机制。方法选用健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为2组,酒精中毒组60只,盐水对照组40只。正常喂养1w后开始造模。酒精中毒组(60只):每日每只大鼠分别按8ml/kg灌胃2w,随后再按照10ml/kg灌胃1w,按12ml/kg灌胃1w,共灌胃4w。每日灌胃2次,其间隔均为6h,酒精浓度为50%。盐水对照组(40只):同时用等量的生理盐水进行灌胃。每周测量体重,观察其一般生物学特征;免疫组化法测定CaN的阳性表达;原子吸收法测定Ca2+、Mg2+、K+、Na+等微量元素变化。结果两组大鼠一般生物学特征存在明显差异,体重差异具有的统计学意义;酒精组大鼠大脑皮质、海马CaN表达明显多于对照组(P<0.05),小脑CaN表达无差异(P>0.1);原子吸收法测定酒精组的Ca2+含量比正常对照组明显增多(P<0.05),Mg2+、K+、Na+含量无显著变化(P>0.05)。结论慢性酒精中毒后可以引起大鼠大脑皮质、海马CaN异常表达及Ca2+含量明显增多,推测酒精中毒后可对神经元产生以Ca2+代谢为主的影响,导致酒精中毒性代谢性脑病的发生。; 贾明月赵腾陈嘉峰; 关键词：酒精中毒代谢性脑病 CA2+K+

MCP-1与血管性痴呆被引量：3: 2014年; 血管性痴呆(VD)是指在缺血性、出血性以及急慢性缺血、缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。其发病机制目前尚不确切。既往的研究发现一些VD患者在出现临床症状前就存在以额叶、颞叶、海马区为中心的诸多脑区弥漫性脑血流量下降〔1〕。因此慢性持续性脑血流量下降被认为是VD的发病机制之一。单核细胞趋化蛋白(MCP)-1作为趋化因子在脑血流量下降所致脑缺血后的炎症反应中起着重要的作用。; 张梅高吉国赵腾张蓓琳刘雁伟周春奎; 关键词：脑缺血血管性痴呆

早年脑外伤后进行性失语1例报道: 原发性进行性失语是以语言功能进行性下降为惟一或突出特征的痴呆综合征,病程晚期患者认知功能逐渐下降,日常生活能力丧失,但记忆功能相对保留.文章指出该病男性多见，主要表现为缓慢进行性语言障碍，早期仅损害语言中枢，记忆、视空间...; 赵腾裴锐峰冯学敏李敏刘晶瑶周春奎; 关键词：脑外伤患者病理诊断; 文献传递

多发性硬化患者血清尿酸水平被引量：3: 2014年; 多发性硬化（ MS）是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘疾病，病变晚期轴索亦可受到破坏，其病因和发病机制尚不十分明确，复发率及致残率高。尿酸（ UA）是嘌呤核苷酸代谢的终产物，是内源性的抗氧化剂和过氧化亚硝酸阴离子的天然清除剂。临床研究证实MS患者血清UA水平较低，同时给予UA治疗可抑制其病情发展〔1〕。本文探讨血清UA水平在MS发病中的作用机制。; 刘晓冰赵腾李敏周春奎刘晶瑶; 关键词：多发性硬化尿酸

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赵腾