谢荣荣
- 作品数：54 被引量：200H指数：6
- 供职机构：首都医科大学附属北京同仁医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京同仁医院院科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术经济管理更多>>
- β位淀粉样前体蛋白裂解酶2基因敲除斑马鱼动物模型的构建及其初步应用
- 2015年
- 目的构建β位淀粉样前体蛋白裂解酶2(β-site APP-cleaving enzyme 2,BACE2)基因敲除斑马鱼动物模型并及其初步探索其应用。方法运用CRISPR/Cas9技术,在斑马鱼中设计针对靶点的gRNA,使之诱导靶点突变,经测序鉴定得到突变体。结果BACE2纯合突变体在早期部分无法存活,RT-PCR结果显示BACE2基因在斑马鱼的早期发育中持续表达。结论 BACE2基因敲除的斑马鱼动物模型将为进一步研究BACE2基因在斑马鱼胰腺发育中的作用和针对糖尿病的药物靶点筛选提供有效工具。
- 卢晶吴谦谢荣荣仇海燕程呈杨金奎
- 关键词：基因敲除斑马鱼
- 北京市昌平区自然人群黄斑病变情况调查及分析被引量：6
- 2015年
- 目的利用光学相干断层扫描仪(optical coherence tomography,OCT)筛查北京市昌平区自然人群黄斑病变情况,并分析黄斑病变类型,以及影响黄斑病变的危险因素。方法根据2011年"北京市昌平区卫生与人群健康状况调查",最终521例受试者完成体格检查和血液生化指标的测定,包括空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT-2 h)测血糖和糖化血红蛋白,以及OCT检查黄斑。结果 521例受试者经过筛查分为2组,其中黄斑正常组503例,黄斑病变组18例,分为5种类型:老年型黄斑(2例),弥漫性黄斑水肿无囊肿(5例),黄斑囊样水肿(6例),牵引性黄斑水肿(3例),浆液性视网膜脱离(2例)。空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)(P=0.024),餐后2 h血糖(OGTT-2 h PG)(P=0.029),血清总胆固醇(total cholesterol,TC)(P=0.024)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)(P=0.044)是黄斑患病的独立危险因素。黄斑患者的黄斑中心凹厚度显著大于正常对照组(P<0.001)。结论空腹血糖、餐后2 h血糖、血清总胆固醇和低密度脂蛋白是黄斑病变的独立危险因素;黄斑病变患者的黄斑显著增厚。
- 曹曦袁明霞信中谢荣荣杨金奎
- 关键词：空腹血糖黄斑病变光学相干断层扫描
- 增殖期糖尿病视网膜病变的血清代谢组学研究被引量：13
- 2020年
- 目的采用代谢组学检测技术,探索增殖期糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的“代谢图谱”及其相关的发病机制。方法从1024名2型糖尿病患者中,按照性别、年龄组间匹配的原则,选择42例患者分为PDR组和糖尿病病程10年以上且眼底完全正常(non-diabetic retinopathy,NDR)的对照组,每组各21例。应用液相色谱-质谱技术,对受试者血清代谢物进行检测,获取代谢谱。应用单维、多维统计学方法分析PDR组与NDR组之间的差异代谢物以及相关的代谢通路。结果PDR组与NDR组患者血清样本中共鉴定出136个差异代谢物质,其中包括有机酸(78%)、有机氮化合物(4%)、脂类及类脂分子(3%)等。这些代谢差异物在30条KEGG通路中富集,其中3条通路显著富集(P<0.05),分别为硫代谢、鞘脂代谢以及半胱氨酸和蛋氨酸代谢。结论PDR组与NDR组患者相比具有独特的代谢特征,硫代谢、鞘脂代谢以及半胱氨酸和蛋氨酸代谢通路显著富集。这些特征的揭示可能有助于探索新的糖尿病视网膜病变的发病机制。
- 朱晓蓉杨芳远卢晶卢晶杨光燃曹曦冯建萍杨光燃
- 关键词：2型糖尿病增殖期糖尿病视网膜病变代谢组学
- KCNH6基因肝脏特异性敲除小鼠的构建及其初步应用
- 2020年
- 目的构建KCNH6基因肝脏细胞特异性敲除小鼠,并监测其肝脏血脂变化。方法运用Cas9技术构建KCNH6 flox/flox转基因小鼠,将其与肝脏细胞特异性表达Cre重组酶工具鼠(Alb-cre)进行杂交,采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)方法鉴定基因型。监测基因敲除小鼠和同窝对照小鼠的体质量和进食量。分别检测8周和20周雌雄各两组小鼠的三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。结果成功构建KCNH6基因肝脏细胞特异性敲除小鼠,其基因型为KCNH6 flox/flox/Cre T。与同窝对照组相比,基因敲除小鼠的体质量和进食量均无明显变化。8周雄性和雌性小鼠的血脂无明显变化。20周时雄性小鼠的胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇均有明显升高。结论成功构建了KCNH6基因肝脏细胞特异性敲除小鼠动物模型,成年雄性小鼠存在肝脏血脂代谢异常。动物模型的构建为探讨KCNH6基因在肝脏脂代谢中的作用提供重要研究平台。
- 卢晶李奇朱晓蓉谢荣荣杨金奎
- 关键词：脂代谢
- 男性2型糖尿病患者睾酮及性激素结合球蛋白水平分析被引量：6
- 2005年
- 目的探讨男性2型糖尿病患者睾酮及性激素结合球蛋白(SHBG)水平与非糖尿病人群的差异及意义。方法以化学发光法测定60名男性2型糖尿病患者及51名非糖尿病男性血清SHBG及总睾酮水平。结果男性2型糖尿病患者SHBG及总睾酮水平显著低于对照组(P<0.01);与对照组相比,糖尿病患者随年龄增加游离睾酮水平下降明显;多元逐步回归分析发现糖尿病患者游离睾酮水平与年龄、糖化血红蛋白呈负相关(r=-0.483、P<0.01,r=-0.257、P<0.05)。结论2型糖尿病患者SHBG及睾酮水平的降低是独立年龄、体重指数(BMI)因素之外的,游离睾酮水平同血糖控制有关,其原因尚待进一步探讨。
- 信中谢荣荣王召平张京秀袁申元
- 关键词：2型糖尿病睾酮性激素结合球蛋白糖皮质激素雄性激素
- 亚临床甲状腺功能减退症对糖代谢的影响被引量：44
- 2008年
- 目的研究亚临床甲状腺功能减退症(subclinical hypothyroidism,SCH)对2型糖尿病患者糖代谢及胰岛功能的影响。方法选取北京同仁医院内分泌科2006年1月至2007年3月间因2型糖尿病住院的全部病人1 170例,除外临床、亚临床甲状腺疾病后剩余1 003例,按系统抽样方法选取其中200例作为甲状腺功能正常组,明确诊断为SCH的127例作为观察组,比较2组间糖代谢指标和胰岛功能的变化。结果观察组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、游离甲状腺素(FT4)明显低于甲状腺功能正常组,促甲状腺素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(TPoAb)明显高于甲状腺功能正常组,C肽释放试验显示观察组基础C肽、馒头餐后3 h C肽明显高于甲状腺功能正常组,相关分析发现FBG、PBG、HbA1c与TSH呈显著负相关,C肽释放试验各点C肽水平与TSH呈正相关。不同TSH水平的SCH患者人口学资料及代谢特点比较显示:TSH>10 mIU/L的SCH患者除BMI(体质量指数)水平显著高于10≥TSH>4 mIU/L者外,其余临床指标差异无统计学意义,2组C肽水平差异也无统计学意义,相关分析发现FBG、PBG、HbA1c,C肽释放实验各点C肽水平与TSH均未达到显著相关。非SCH组与SCH组之间胰岛素治疗的比率分别为95.5%和95.3%,差异无统计学意义。结论SCH影响糖代谢,在年龄和病程匹配的情况下,合并SCH使2型糖尿病患者C肽水平升高,血糖水平降低,且随SCH病情加重而明显。
- 刘薇华琳于湄潘素芳谢荣荣杨金奎
- 关键词：亚临床甲状腺功能减退2型糖尿病糖代谢
- ACE2/Ang-(1-7)改善肝细胞糖代谢被引量：4
- 2014年
- 目的肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)参与糖代谢。血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)-血管紧张素(1-7)〔Ang-(1-7)〕-Ang-(1-7)受体(MAS)是新发现的RAS调节轴,可拮抗经典轴的生物效应。本文研究ACE2/Ang-(1-7)在肝脏糖代谢中的作用。方法 1利用Ang-(1-7)及MAS拮抗剂(A779)干预Hep G2细胞,或ACE2过表达载体转染人肝细胞株Hep G2;2实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测糖代谢相关基因和氧化应激相关基因表达;3流式细胞仪检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)浓度;4蛋白质印迹(Western blotting)法检测还原型辅酶II(NADPH)相关亚基的表达。结果 1 ACE2过表达细胞中,糖异生相关基因磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)的表达水平显著降低,而葡萄糖-6-磷酸激酶(glucose-6-phosphatase,G6Pase)与对照组相比差异无统计学意义;2葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter type 2,Glut2)、胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate,IRS-2)和腺苷酸活化蛋白激酶α亚基2〔adenosine 5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPKα2〕的表达水平显著增高,而细胞因子信号抑制因子-3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)与对照组相比,表达量显著降低;3 Ang-(1-7)降低Hep G2细胞内和细胞外ROS的浓度;4 Ang-(1-7)降低NADPH亚基p67和p22的表达;ACE2过表达,也能显著降低Hep G2细胞中p22和p47的表达,同时,ACE2对氧化应激的保护作用能被A779抑制。结论 ACE2改善肝脏糖代谢,其机制可能与ACE2/Ang-(1-7)对肝脏氧化应激的保护作用有关。
- 曹曦杨芳远史婷婷谢荣荣信中杨金奎
- 关键词：肾素血管紧张素系统血管紧张素转换酶2
- 一例Kallmann综合征患者双基因突变分析
- 2014年
- 目的分析Kallmann综合征(Kallmann syndrome,KS)患者KS1(Kallmann syndrome 1,KAL1),前动力蛋白2(prokineticin 2,PROK2)和前动力蛋白受体2(prokineticin receptor 2,PROKR2)3个基因的突变情况。方法 1采用放射免疫分析法检测激素水平,超声扫描评估腹部结构,脑部磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检测嗅球、脑沟和内耳的结构。2运用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR),结合PCR产物直接测序技术分析KAL1、PROK2和PROKR2 3个基因外显子突变。3分别利用SIFT、Polyphen和Mutation Taster 3种生物信息学平台进行了错义位点和多态性位点的功能分析。结果1患者青春期发育不良,嗅觉减退,其父母无症状。2在患者基因组中找到2个KAL1杂合突变位点(Ile 565 Thr和Ser 570Thr),5个KAL1基因单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphism,SNP):Val 534 Ile、Val 560 Phe、Gly 567 Ser、Lys 666 Met和Agr 668 His,以及一个PROKR2纯合突变位点(Tyr 113 His)。同时也在患者父母基因组中检测到PROKR2杂合突变位点(Y113H)。3生物信息学分析结果显示I565T、S570T和Y113H(PROKR2)3个位点可能是该患者的致病基因位点。结论这2个新的突变位点还未在中国人群中报道过,这也是国内报道的第1例同时带有2个KAL1突变和一个PROKR2突变的KS患者,表明该患者可能是一个双基因遗传的KS患者。
- 曹曦谢荣荣信中杨金奎
- 关键词：综合征基因突变
- ALDH7A1基因变异与中国北方汉族人肥胖超重的相关分析:病例对照研究
- 目的近来有研究显示ALDH7A1基因可能与西非人群的肥胖患病风险存在关联,本研究目的旨在探讨在中国北方汉族人群中,ALDH7A1基因rs2306617位点是否与肥胖及超重存在关联。方法该研究共纳入1105名研究对象,按照...
- 周建博谢荣荣冯建萍杨金奎
- 文献传递
- 影响男性2型糖尿病患者勃起功能的因素分析被引量：3
- 2004年
- 目的:探讨导致男性2型糖尿病患者勃起功能障碍(ED)的因素。方法:以问卷调查的方法调查了60例2型糖尿病患者国际勃起功能指数(internationalindexoferectilefunction,IIEF)评分,将患者分为勃起功能正常、轻度异常组(IIEF评分≥12)及勃起功能中、重度异常组(IIEF评分<12)。测定两组人群的糖化血红蛋白(GHbA1c)、性激素及血脂水平。结果:勃起功能中、重度异常组年龄犤(58.94±9.82)岁犦及病程〖(9.61±6.64)年〗显著高于勃起功能正常、轻度异常组〖(49.14±9.44)岁,(6.11±5.06)年〗(t=3.93,2.28,P<0.05),GHbA1c的水平在边缘(两组的值分别为:8.86±2.15,7.91±1.53,t=1.952,P=0.056)。游离睾酮同GHbA1c显著负相关。结论:2型糖尿病患者勃起功能障碍的发生与病程、长期高血糖密切相关。对男性2型糖尿病合并ED的患者,控制血糖为重要的基础治疗措施,在治疗方面应为以控制血糖为主的综合治疗。
- 信中袁申元王召平张京秀谢荣荣
- 关键词：影响因素2型糖尿病勃起功能障碍
