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文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 2篇塞来昔布
  • 2篇慢性
  • 2篇干扰素
  • 2篇干扰素Α
  • 2篇K562细胞
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症趋化因子
  • 1篇支原体肺炎
  • 1篇髓系
  • 1篇髓系白血病
  • 1篇髓细胞
  • 1篇髓细胞白血病
  • 1篇趋化
  • 1篇趋化因子
  • 1篇转移酶

机构

  • 2篇南京医科大学
  • 2篇南京医科大学...
  • 1篇淮安市第一人...

作者

  • 5篇谢正南
  • 2篇李玉峰
  • 2篇郭祥
  • 2篇朱永生
  • 2篇刘新荣
  • 1篇刘定胜
  • 1篇邓之奎
  • 1篇夏涛
  • 1篇曹维克
  • 1篇吴海沁

传媒

  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇国际输血及血...
  • 1篇中华全科医学

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2010
  • 1篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
小儿肺炎支原体肺炎341例临床分析被引量:16
2013年
目的探讨小儿肺炎支原体肺炎(MPP)的临床特征和治疗手段。方法将341例MPP患儿随机分为两组,分别给予静脉滴注阿奇霉素(196例)和红霉素(145例)治疗,定期观察两组患儿临床症状和体征改善情况,比较两组有效率和不良反应发生率。结果 341例患儿均有程度不同的呼吸道症状,其中134例有肺外临床表现。阿奇霉素组治愈率为98.98%,不良反应发生率为8.16%;红霉素组治愈率90.34%,不良反应发生率为35.86%,差异有统计学意义。结论 MPP常并发肺外脏器损害,阿奇霉素可作为小儿MPP的首选治疗药物。
刘新荣郭祥朱永生谢正南吴海沁
关键词:肺炎支原体肺炎大环内酯类抗生素
巯基嘌呤甲基转移酶基因多态性与急性淋巴细胞白血病6-巯基嘌呤化疗不良反应关系的Meta分析被引量:3
2014年
目的 :探讨巯基嘌呤甲基转移酶(thiopurine methyltransferase,TPMT)基因多态性与急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine,6-MP)化疗时不良反应的关系。方法:检索ALL不同TPMT基因多态性患者6-MP化疗不良反应的人数为效应指标的相关文献,选择符合入选标准的文献,应用Stata11.0软件对研究结果进行异质性检验和效应值合并,并进行敏感性分析和偏倚评估。结果:纳入TPMT基因多态性与ALL不良反应的文献共5篇,共计病例426例。白细胞减少与TPMT基因多态性关系固定效应模型OR=4.55,95%CI:1.92~10.80;肝脏损害与TPMT基因多态性关系固定效应模型OR=2.63,95%CI:1.40~4.93。结论:TPMT基因多态性与6-MP治疗所引起的白细胞减少、肝脏损害等不良反应显著相关,更可靠的结论尚需大样本进行进一步研究。
刘新荣夏涛朱永生郭祥谢正南
关键词:巯基嘌呤甲基转移酶急性淋巴细胞白血病6-巯基嘌呤基因多态性META分析
塞来昔布提高k562细胞对干扰素-α敏感性的研究
目的:观察塞来昔布(celecoxib)对k562细胞增殖、凋亡、细胞周期和CD117表达的影响及与干扰素α(IFN-α)联用是否具有协同作用。 方法:以不同浓度组合的celecoxib和IFN-α作用于培养的k562细...
谢正南
关键词:塞来昔布干扰素ΑK562细胞CD117慢性髓细胞白血病慢性髓细胞白血病塞来昔布干扰素-ΑK562细胞
文献传递
外周血造血干细胞动员的研究进展被引量:2
2009年
有多种因素影响粒细胞集落刺激因子对外周血造血干细胞动员的效果,炎症趋化因子是一类新的外周血造血干细胞动员剂,具有快速高效的特定。本文就造血干细胞动员的机制、粒细胞集落刺激因子在造血干细胞方面的进展以及炎症趋化因子在造血干细胞动员中的应用等作一综述。
李玉峰谢正南
关键词:干细胞动员粒细胞集落刺激因子炎症趋化因子
塞来昔布联合干扰素α对K562细胞增殖、凋亡、细胞周期和CD117表达的影响被引量:3
2010年
本研究探讨塞来昔布(Celecoxib)对K562细胞增殖、凋亡、细胞周期和CD117表达的影响及其与干扰素α(IFN-α)联用的协同作用。通过以不同浓度组合的Celecoxib和IFN-α作用于培养的K562细胞,用MTT比色法观察各组的细胞生长抑制情况,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和CD117膜抗原表达情况。结果显示:Cele-coxib可明显抑制K562细胞增殖,抑制效应呈浓度依赖性(r=-0.91)。K562细胞培养72小时后,空白对照组、IFN-α组、Celecoxib组和Celecoxib联合IFN-α组的细胞增殖率分别为(96.1±0.5)%、(90.2±0.4)%、(57.2±0.9)%和(21.9±0.3)%;细胞凋亡率分别为(5.5±0.8)%、(6.3±0.6)%、(26.4%±3.9)%和(57.3±4.5)%;K562细胞膜CD117表达率分别为54.7%、10.5%、36.3%和7.3%。两药联用还可使K562细胞阻滞于G0/G1期。结论:Celecoxib和IFN-α不同程度地抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡、产生G0/G1期阻滞和降低CD117表达,两药联用对上述效应具有协同作用。
谢正南刘定胜曹维克邓之奎李玉峰
关键词:慢性髓系白血病塞来昔布Α干扰素K562细胞
共1页<1>
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