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詹林达

作品数:31 被引量:101H指数:6
供职机构:广东省中山市人民医院更多>>
发文基金:广东省中医药管理局科研基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
  • 3篇学位论文
  • 2篇会议论文

领域

  • 31篇医药卫生

主题

  • 13篇细胞
  • 9篇小管
  • 8篇肾小管
  • 8篇肾小管上皮
  • 8篇肾小管上皮细...
  • 8篇小管上皮细胞
  • 6篇肾病
  • 6篇肾小球
  • 6篇中医
  • 5篇上皮
  • 5篇上皮细胞
  • 4篇丹芍汤
  • 4篇综合征
  • 4篇白细胞
  • 3篇蛋白尿
  • 3篇炎症
  • 3篇药疗
  • 3篇药疗法
  • 3篇医药疗法
  • 3篇原发性

机构

  • 10篇中山大学
  • 8篇中山大学附属...
  • 8篇中山市中医院
  • 6篇广东省中山市...
  • 4篇中山医科大学...
  • 1篇福建省立医院
  • 1篇中山医科大学
  • 1篇中山医科大学...
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 31篇詹林达
  • 6篇邹和群
  • 5篇黄振炎
  • 5篇李燕林
  • 5篇李俊彪
  • 4篇黄锋先
  • 3篇黄琳
  • 3篇何训昌
  • 3篇刘茵
  • 3篇方灿途
  • 3篇杨凤仙
  • 3篇张华堂
  • 3篇李永伟
  • 3篇缪灿铭
  • 2篇林棉
  • 2篇伍新林
  • 2篇林建
  • 2篇邓波
  • 2篇余学清
  • 2篇周莺

传媒

  • 3篇中国中西医结...
  • 2篇临床内科杂志
  • 2篇中药材
  • 2篇中药药理与临...
  • 2篇国际泌尿系统...
  • 2篇中华全科医学
  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇辽宁中医学院...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇肾脏病与透析...
  • 1篇浙江医学
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇上海中医药杂...
  • 1篇国外医学(泌...
  • 1篇广东医学
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 4篇2006
  • 5篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2002
  • 3篇2001
  • 1篇2000
  • 1篇1999
  • 2篇1997
31 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
细胞免疫与肾小球肾炎及相关中医药的研究
1997年
詹林达李俊彪
关键词:肾小球肾炎细胞免疫中医药疗法
蛋白尿在IgA肾病小管间质损害中的意义被引量:2
2005年
目的探讨蛋白尿对IgA肾病(IgAN)小管间质病理变化的影响.方法对68例IgA肾病患者临床病理资料进行回顾性分析.根据24小时尿蛋白排泄量将68例患者分为A组(21例,<1 g/24 h)、B组(33例,1.0~3.0 g/24 h)和C组(14例,>3.0 g/24 h).小管间质病理损害按Katafuchi R的半定量标准评分.结果蛋白尿程度增加,肾小管间质病理损害明显,组间比较有显著性差异(P<0.05).蛋白尿程度与尿视黄醇结合蛋白含量及血清C反应蛋白水平呈显著正相关(r=015302,P<0102).结论蛋白尿可能通过促进小管间质的免疫炎症反应,加重小管间质的损伤,是IgA肾病慢性进展的重要影响因子之一.对IgA肾病蛋白尿进行早期干预治疗有重要临床意义.
詹林达邹和群
关键词:蛋白尿IGA肾病C反应蛋白
白细胞介素6刺激人近端肾小管上皮细胞-α-平滑肌肌动蛋白的表达的机制研究被引量:2
2007年
目的观察白细胞介素6(IL-6)在体外对人近曲肾小管上皮细胞株(HK-2)信号转导因子和转录活化因子1(STAT1)酪氨酸磷酸化的影响,探讨IL-6刺激人近端肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的分子机制。方法采用流式细胞仪检测10、25、50 ng/mL浓度的IL-6刺激48 h后α-SMA阳性细胞表达百分数;采用Western blot方法检测0、5、10、25、50 ng/mL的IL-6刺激30 min以及IL-6(25 ng/mL)刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT1蛋白的表达水平;同样方法检测,AG490预处理细胞4 h,IL-6(25 ng/mL)分别刺激30 min后及48 h后P-STAT1和α-SMA蛋白表达水平。结果与刺激前比较,IL-6以剂量依赖方式上调α-SMA阳性细胞表达百分数;与刺激前比较,IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT1的表达,高峰发生在30 min;AG490部分抑制STAT1激活,下调α-SMA蛋白的表达。结论HK-2细胞中,信号蛋白STAT1酪氨酸磷酸化介导了IL-6诱导的α-SMA的表达,参与了肾间质纤维化的发病过程。
詹林达魏立新周再生邹和群余学清
关键词:肌动蛋白类肾小管白细胞介素6上皮细胞
系统性红斑狼疮合并纵隔弥漫大B细胞淋巴瘤一例被引量:1
2019年
患者,女,31岁,因“关节活动障碍4年余,咳嗽3月,气促5天”于2017年12月5日入院。患者于2013年开始间断出现手指关节活动障碍,伴肘关节酸痛,面部红斑。至我院就诊,查抗双链DNA(dsDNA)抗体及抗核抗体(ANA)阳性,诊断为“系统性红斑狼疮(SLE)”,长期口服“泼尼松每日10~15mg+羟氯喹2g每日两次”治疗。2017年8月患者出现干咳,伴气促,无发热,无胸痛、心悸等,后至我院就诊,考虑气管炎,予抗感染、抗过敏、止咳平喘等处理,但症状无明显改善。2017年10月1日行胸部X线检查示:心影重度增大,右侧中量胸腔积液(图1)。
殷沛宏叶晴詹林达林建王俊贤梁文怡
关键词:系统性红斑狼疮
丹芍汤的临床观察和研究被引量:9
2002年
本文介绍了以丹芍汤为基本方加减治疗慢性原发性肾小球疾病、肾功能不全等的临床系列研究。丹芍汤由丹皮、白芍、茯苓、泽泻、旱莲草、女贞子、蒲公英等组成,具有养阴清热而不留湿,利湿祛风而不伤阴的特点。发现其可改善慢性肾炎临床症状、改善肾功能、对抗激素副作用、减少尿畸形红细胞数、减少尿蛋白、提高红细胞免疫、降低TNF水平、降低血IL-6和尿IL-6水平。对慢性肾功能不全、慢性老年性胃炎等具有肝肾阴虚兼夹湿热证特点的疾病也获得较好的疗效。
李俊彪莫穗林伍新林周莺李永伟詹林达沈维增
关键词:丹芍汤慢性肾小球肾炎肾功能不全阴虚湿热证疗效
尿毒康对慢性肾功能衰竭患者血浆可溶性白细胞介素2受体水平影响被引量:3
2001年
詹林达何训昌缪灿铭
关键词:尿毒素慢性肾功能衰竭
稳定长期沉默肾小管上皮细胞Megalin基因表达的载体构建被引量:1
2010年
目的:为探讨沉默Megalin基因对肾小管上皮细胞Megalin蛋白诱导表达的抑制作用,构建长期下调Megalin蛋白表达的慢病毒载体作为研究工具。方法:分别用30,50,80,100nmol/LsiRNA或对照siRNA转染人HK-2细胞,48h后用免疫荧光和RT-PCR鉴定Megalin基因表达筛选有效的序列,用有效或对照组序列的正义链和反义链,中间加loop环,两端加入XhoⅠ和hindⅢ的酶切位点作为目的序列,经过XhoⅠ和HindⅢ双酶切的慢病毒载体质粒PLL3.7作为载体,将目的序列与载体连接,转化到XL-10Gold高感受态大肠杆菌中,XhoⅠ和HindⅢ双酶切初步鉴定,测序进一步鉴定正确的序列。得到长期下调人Megalin基因表达的慢病毒载体,并包装慢病毒感染人HK-2细胞,免疫组化鉴定干扰有效,以此获取Megalin表达下调的HK-2细胞株。结果与结论:成功筛选出有效干扰人Megalin基因的siRNA,通过慢病毒感染成功获得长期稳定下调人Megalin表达的肾小管上皮细胞株。
詹林达黄锋先
关键词:RNAIMEGALIN肾小管上皮细胞
尿酸对腹膜间皮细胞增殖及表达炎症因子的影响
估计全人类有一百多万人遭受终末期肾脏疾病的折磨,而且这类患者正在以每年6-7%的比例增加,治疗选择包括腹膜透析、血液透析和肾脏移植。腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)是慢性肾功能衰竭的重要替代治疗方...
詹林达
关键词:腹膜透析尿酸腹膜间皮细胞细胞增殖腹膜纤维化
文献传递
丹芍汤对肝肾阴虚湿热型慢性肾炎血清TNF水平的影响被引量:5
2001年
通过放射免疫分析方法 ,检测了 30例肝肾阴虚湿热型慢性肾炎治疗前后血清TNF(肿瘤坏死因子 )含量 ,旨在探讨慢性肾炎患者血清TNF及中药丹芍汤对其影响。结果 :肝肾阴虚湿热型慢性肾炎患者血清TNF水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 0 1 )。治疗后TNF水平明显降低 (P <0 .0 0 1 ) ,尿畸形红细胞明显减少 (P <0 .0 5 ) ,尿蛋白明显下降 (P <0 .0 0 1 )。表明TNF在慢性肾炎疾病发病中有重要意义 ,丹芍汤是治疗肝肾阴虚湿热型慢性肾炎的有效方剂。
詹林达何训昌缪灿铭
关键词:丹芍汤药理学肾小球肾炎中医药疗法肿瘤坏死因子
罗格列酮对尿酸诱导HPMC表达炎症因子的影响
2010年
目的观察600μmol/L尿酸浓度在不同时间范围内(24、48、72h)诱导人HPMC表达炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、整合素连接激酶(ILK)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的作用以及罗格列酮对其干预作用。方法 (1)细胞培养及分组:待生长状况良好的HPMC株60%~80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,将细胞分为对照组(只使用培养液)、尿酸组(培养液+600μmol/L尿酸)、罗格列酮组(培养液+15μmol/L罗格列酮)、尿酸+罗格列酮组(培养液+600μmol/L尿酸+15μmol/L罗格列酮)。干预组分别先采用15μmol/L罗格列酮预处理细胞4h,然后根据分组给予相应的刺激。(2)指标检测:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HPMC上清液中MCP-1蛋白的浓度、采用Western blot方法、荧光定量PCR技术检测HPMC的ILK、TGF-β1蛋白和基因表达。结果 (1)尿酸刺激组细胞MCP-1的蛋白表达呈时间效应性,均较空白对照组显著升高;(2)HPMC在尿酸刺激下,ILK、TGF-β1的基因和蛋白表达于24、48、72h均较空白对照组显著升高,但其基因表达于48h已开始下降,与对照组相比差异无显著性,蛋白表达在48h仍持续升高,呈现出时间依赖关系。罗格列酮部分抑制MCP-1蛋白表达、部分抑制尿酸诱导的ILK、TGF-β1的基因和蛋白表达的上调。结论尿酸能直接作用于人HPMC,诱导炎症分子的超表达,可能是其腹膜慢性纤维化形成的重要机制之一;罗格列酮能够抑制尿酸诱导的HPMC炎症因子的表达,可能具有拮抗腹膜慢性纤维化的作用。
詹林达黄锋先
关键词:罗格列酮尿酸炎症因子
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