董毅龙
- 作品数：9 被引量：31H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 细胞因子诱导离体胰岛β细胞凋亡及其机理研究被引量：8
- 2006年
- 目的:观察白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ-干扰素(IFN-γ)引起胰岛细胞凋亡、胰岛素分泌、bcl-xl和bax蛋白表达的变化。方法:应用体外单层培养的3￣5天的W istar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1β、TNF和IFN-γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、以及培养液中基础和高糖刺激下胰岛素分泌量、NO含量、NOS活性、bcl-xl和bax蛋白表达以及DNA片段的影响。结果:IL-1β、TNF和IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加及DNA明显片段化,同时NO含量和NOS活性亦明显升高,胰岛素分泌明显降低,bcl-xl表达下降和bax表达增强(P<0.01),且有时间和剂量依赖性。结论:细胞因子能诱导胰岛细胞凋亡,其机制可能与提高NOS活性从而增加NO的生成以及上调bax/bcl-xl比例有关。
- 余华荣张能方海立董毅龙
- 关键词：白细胞介素-1Β一氧化氮胰岛细胞
- 内质网应激与糖尿病被引量：4
- 2004年
- 未折叠或错误折叠蛋白质在内质网腔蓄积及细胞内稳态的破坏将导致内质网应激。适宜的应激有利于细胞内环境的恢复 ,然而严重而持久的内质网应激反应将导致内质网功能受损 ,诱导细胞凋亡。β细胞具有高度发达的内质网 ,是对内质网应激最敏感的细胞之一 ,内质网应激介导的 β细胞凋亡参与了糖尿病的发生。
- 董毅龙张能余华荣
- 关键词：内质网应激细胞凋亡糖尿病
- B细胞凋亡与1型糖尿病研究进展
- 2004年
- 胰岛B细胞进行性破坏是1型糖尿病发生的根本原因。目前认为，凋亡是B细胞丢失的主要模式，Bcl-2家族、Fas和FasL以及caspase、NO等参与了B细胞凋亡的调控。
- 董毅龙张能余华荣
- 关键词：糖尿病胰岛素依赖型细胞凋亡
- IL-1β、TNF-α和IFN-γ引起的大鼠胰岛细胞凋亡及牛磺酸的影响被引量：7
- 2007年
- 目的:观察白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)引起胰岛细胞凋亡、胰岛素分泌、Bcl-xL和Bax蛋白表达变化及其牛磺酸的影响。方法:应用体外单层培养Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1β、TNF-α和IFN-γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中NO2-/NO3-含量及NOS活性、胰岛素分泌、Bcl-xL和Bax表达的影响,并进一步观察牛磺酸的作用。结果:IL-1β、TNF-α和IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加,DNA明显片段化,同时NO2-/NO3-含量和NOS活性亦明显升高,胰岛素分泌明显降低,Bcl-xL表达下降和Bax表达增强(P<0.01);牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用(P<0.01),并有一定的剂量依赖性。结论:牛磺酸能够改善IL-1β、TNF-α和IFN-γ诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与抑制NOS活性从而减少NO的生成以及下调Bax/Bcl-xL比例有关。
- 余华荣张能董毅龙周琴周岐新
- 关键词：白细胞介素1细胞凋亡牛磺酸胰岛
- 胚胎干细胞移植结合TMR及VEGF对大鼠心梗的修复作用被引量：5
- 2005年
- 目的:探讨胚胎干细胞移植结合透室壁性心肌血管重建术(transm yocardial revascularization,TMR)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对大鼠心梗的修复作用。方法:制备实验性大鼠心梗模型,1周后实施TMR,术后10min于TMR微孔道凝血块内及其周围注射重组VEGF,孔周三点注射移植由绿色荧光蛋白标记的胚胎生殖细胞。4周后测量血液动力学指标评价心功能,并测量左心室重与体重之比,梗塞面积,毛细血管密度,评价移植区的组织学和形态学变化。结果:与单独移植细胞组相比,干细胞移植联合TMR、VEGF组心室肥大减轻,梗塞面积减少(P<0.01),梗塞区毛细血管密度增加(P<0.01),心功能明显改善(P<0.01)。结论:胚胎生殖细胞移植联合TMR、VEGF与单纯的细胞移植相比,能更有效地促进心梗区血管生成和移植细胞存活,改善梗塞心肌的心功能。
- 王艳梅王冬李若凡董毅龙唐红梅刘伟王乃利张晓东
- 关键词：细胞移植TMRVEGF血管生成
- 牛磺酸对STZ诱导大鼠胰岛细胞凋亡及BCL-xL和BAX表达变化的影响被引量：6
- 2006年
- 目的 观察牛磺酸（taurine）对链脲菌素（STZ）引起胰岛细胞凋亡及胰岛素分泌与BCL-xL和BAX蛋白表达变化的影响。方法 用体外单层培养的方法，培养已存活3～5 d的Wistar乳鼠的胰岛细胞，在瑞氏染液染色后光镜下分别检测STZ使用前后胰岛凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中NO2^-/NO3^-含量、NOS活性、胰岛素分泌以及BCL-xL和BAX的变化，并进一步观察牛磺酸对上述指标的影响。结果 STZ可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加，从（4.0±0.7）%升至（40.5±5.7）%，使DNA明显片段化、胰岛素分泌明显降低、BCL-xL表达下降、BAX表达增强（P＜0.01）和NO2^-/NO3^-含量升高，但NOS活性变化不明显。牛磺酸能有效抑制STZ引起的上述指标（NO2^-/NO3^-含量除外）的变化，该效应具有一定的剂量依赖性。结论 牛磺酸能够改善STZ诱导的胰岛细胞凋亡，其机制可能与下调BAX/BCL-xL比例有关，而与NO2^-/NO3^-含量及NOS活性关系不大。
- 余华荣张能董毅龙周岐新
- 关键词：链脲菌素BCL-XLBAX牛磺酸
- 牛磺酸抗细胞因子诱导的原代培养胰岛细胞凋亡与抗凋亡蛋白A20的变化被引量：1
- 2006年
- 目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ干扰素(IFNγ)引起的原代培养胰岛细胞凋亡与A20蛋白表达变化以及牛磺酸对其影响。方法用体外单层培养的方法,培养Wistar大鼠胰岛细胞,采用流式细胞仪、DNA电泳、放射免疫法及其RTPCR等分别观察I-L1β、TNF和IFN-γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中胰岛素分泌以及A20蛋白表达的影响,并进一步观察牛磺酸的作用。结果流式细胞仪分析显示IL1β、TNF和IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率增加(从3.5%增加到30.2%),DNA明显片段化,同时胰岛素分泌明显降低(P<0.01),而A20蛋白无表达;牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用(P<0.01)。结论牛磺酸能够改善细胞因子诱导的原代培养胰岛细胞凋亡,其机制可能与促进A20蛋白表达有关。
- 余华荣周琴董毅龙张能周岐新
- 关键词：白细胞介素-1Β细胞凋亡牛磺酸胰岛细胞
- 1，25-二羟维生素D<,3>对链脲菌素所致胰岛β细胞损伤的保护作用探讨
- 本文探讨1,25-(OH)2D3对STZ所致大鼠离体胰岛β细胞损伤的保护途径及可能的机制 。 方法：首先分离大鼠胰岛进行体外培养的细胞分为4组：正常对照组;1,25-(OH)2D3对照组：培养液中加入终浓度为1×10...
- 董毅龙
- 关键词：链脲菌素胰岛Β细胞细胞凋亡
- 文献传递
