芦希
- 作品数：7 被引量：26H指数：3
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- PTEN基因对慢性粒细胞白血病Survivin、Xiap、Smac调控的研究被引量：13
- 2011年
- 目的探讨肿瘤抑制基因PTEN对人慢性粒细胞白血病（CML）中生存素（Survivin）、X连锁凋亡抑制蛋白（Xiap）、线粒体促凋亡蛋白（Smae）调控的作用。方法（1）将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒（Ad-PTEN—GFP）及对照载体腺病毒（Ad—GFP）转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562，四甲基偶氮唑盐（MTT）检测细胞增殖抑制率；流式细胞仪检测转染效率、细胞周期及凋亡率；荧光定量PCR（FQ-PCR）检测PTEN、Survivin、Xiap、Smacm RNA水平变化，Western印迹检测PTEN蛋白表达水平的变化。（2）研究10例慢性粒细胞白血病慢性期（CML-CP）、10例慢性粒细胞白血病急变期（CML-BC）及10名健康人（NC）骨髓单个核细胞内PTEN、Survivin、Xiap、Smac mRNA表达水平变化。结果以感染复数（MOI）=200转染K562细胞后，Ad—PTEN-GFP组K562细胞最大增殖抑制率为38．6％，转染3d后Ad—PTEN—GFP组K562细胞内Survivin、Xiap、Smac mRNA表达水平（0．0700±0．0059、0．0089±0．0006、0．0600±0．0039）均明显低于Ad-GPF组（0．4370±0．0790、0．0661±0．0072、0．1580±0．0078）和未转染组（0．4530±0．0810、0．0700±0．0079、0．1770±0．0085）。转染Ad—PTEN—GFP组与转染Ad—GFP相比Survivin mRNA表达水平降低6．14倍、Xiap降低7．44倍，而Smac mRNA降低2．95倍（均P〈0．01）。CML—BC患者中PTEN mRNA表达水平低于CML-CP及健康对照组，而Survivin、Xiap、Smac mRNA在CML—BC患者中均高于CML—CP及健康对照组（均P〈0．01）。结论Survivin、Xiap、Smac基因可能在PTEN介导的慢性粒细胞白血病细胞凋亡通路中参与抑制细胞增殖、促进细胞凋亡的作用。
- 成志勇万建设王亚丽梁丽青梁文同穆敬芦希潘崚
- 关键词：白血病基因肿瘤抑制PTEN基因SURVIVINXIAPSMAC
- 芦可替尼在骨髓增殖性肿瘤治疗中的应用及对免疫细胞的作用研究进展
- 2022年
- 骨髓增殖性肿瘤(英文全称myeloproliferative neoplasm,英文简称MPN)也被称之为骨髓增殖性疾病(英文全称myeloproliferative disorder,MPD英文简称),指一组克隆性造血干细胞疾病,患者发病后临床表现巨噬细胞、红细胞、粒细胞等髓系细胞出现不断克隆性增殖的情况,使得患者出现淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大、外周血象血细胞增多。由于红细胞等细髓系细胞出现不断增殖,患者出现明显的皮肤瘙痒、盗汗、腹部不适、骨痛、发热等不适,使得患者生存质量下降。此病进展缓慢,但随着病情加重可导致患者出现急性白血病。为避免MPN持续发展,患者确诊后多予以药物治疗。MPN发病及进展同机体免疫调节异常相关,故从免疫调节入手进行治疗可行性高。芦可替尼(ruxolitinib)近年来大量研究表明,该药物可对免疫细胞进行调节,改善MPN相关脾肿大等症状。
- 刘培孔祥芳董京京芦希成志勇
- 关键词：骨髓增殖性肿瘤免疫细胞
- PTEN/NF-κB/Caspase信号通路对K562/ADM细胞阿霉素耐药逆转机制的研究被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨PTEN/Akt/NF-κB信号通路对阿霉素耐药慢性粒细胞白血病细胞系K562/ADM细胞耐药逆转的分子作用机制。方法:将携带有野生型PTEN基因及绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)或空载体(Ad-GFP)腺病毒转染K562/ADM细胞,在转染3d内联合应用不同浓度阿霉素(ADM),观察PTEN基因对阿霉素的协同抑制作用,根据IC50计算药物逆转倍数。通过MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测转染效率、细胞凋亡率,荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN、NF-κB、I-κB、P53基因水平变化,Western blot检测PTEN、Akt、p-Akt、P65蛋白质水平变化。结果:Ad-PTEN-GFP转染与阿霉素联合作用后,K562/ADM细胞对阿霉素的敏感性增加,细胞增殖明显受抑,凋亡率明显高于Ad-GFP与阿霉素联合作用组,耐药逆转倍数为3.8倍。与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP转染K562/ADM细胞3d后PTEN蛋白表达明显增加,p-Akt与P65蛋白表达明显下调,NF-κB mRNA表达水平下调,I-κB mRNA无明显改变,P53 mRNA表达轻度升高、Caspase-3/7活性增强。PTEN mRNA表达水平与NF-κB mRNA表达水平负相关(r=-0.968,P<0.05),NF-κB蛋白活性与Caspase-3/7活性负相关(r=-0.986,P<0.05)。结论:野生型PTEN可能通过抑制PI3K/NF-κB/Caspase信号传导通路,逆转K562/ADM细胞的多药耐药。
- 成志勇梁文同王素云颜晓燕李华王宝艳田赫魏玉涛芦希
- 关键词：PTENAKT耐药NF-ΚB
- PTEN信号通路在白血病多药耐药逆转中的机制研究
- 成志勇梁丽青李国栋王丽荣刘玉梅刘倩张丽丽王亚丽王宝艳芦希潘崚
- 研究表明PTEN基因抑制K562/ADM细胞增殖，逆转其多药耐药的分子生物学机制不仅与多种信号传导通路的激活相关，又与经典的多药耐药密切联系，从而形成了复杂的调控网络。证实PTEN基因可以增加白血病K562/ADM细胞对...
- 关键词：
- 关键词：白血病基因治疗血液系统
- 急性白血病患者PICC不同置管时期对并发症的影响被引量：9
- 2015年
- 【目的】比较急性白血病患者不同治疗时期内行经外周静脉穿刺中心静脉置管（PICC）并发症及其发生率异同。【方法】对保定市第一医院2009年8月至2014年5月收治的80例急性白血病初次治疗患者于不同治疗时期内给予PICC置管，观察不同时期PICC置管并发症及其发生率。【结果]PICC置管后并发症总发生率为38．75％（31／80）：在化疗前组总发生率为36．7％（11／30），化疗中组为40．0％（4／10），骨髓抑制期组为66．7％（8／12），缓解组为28．5％（8／28），其中静脉炎发生率27．5％（22／80），感染发生率18．75％（14／80），导管堵塞发生率儿．25％（9／80），血栓发生率18．75％（15／80），出血发生率16．25％（13／80）。初诊白血病患者高白细胞组血栓发生率要高于非高白细胞组。【结论】在白血病骨髓抑制期行PICC置管并发症发生率最高，以感染及出血为主，缓解期并发症发生率最低，以血栓为主。
- 王丽荣王亚丽成志勇魏占惠田赫芦希王丽边焕欣
- 关键词：白血病急性病导管插入术血栓形成
