章丹丹
- 作品数：36 被引量：447H指数：12
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- 百里醌调控M2型巨噬细胞表型极化的机制研究被引量：4
- 2016年
- 目的考察黑种草子中的活性成分百里醌(thymoquinone)对M2型巨噬细胞极化的调控机制。方法利用白介素4(IL-4)诱导鼠源巨噬细胞为M2型巨噬细胞模型;MTT法观察百里醌对细胞活力的影响;Trans-well小室迁移实验考察巨噬细胞造模前后自身迁移力的变化、对乳腺癌4T1细胞的迁移能力变化及百里醌干预的影响;qRT-PCR法考察百里醌对M2型巨噬细胞内精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)m RNA的影响;Western blot法考察百里醌对细胞内ARG1、i NOS蛋白及信号传导与转录激活因子6(STAT6)信号通路的影响。结果百里醌不仅抑制巨噬细胞向M2表型极化后自身迁移力的提高,也抑制M2型巨噬细胞促进乳腺癌4T1细胞的体外迁移加剧。百里醌呈剂量依赖性抑制Arg1同时提高i NOS的表达,降低STAT6蛋白的磷酸化水平。结论百里醌逆转巨噬细胞M2表型极化,部分通过抑制IL-4/STAT6信号通路的活化,调控Arg1/iNOS的表达消长而干预M2表型极化进程中巨噬细胞自身及其促乳腺癌细胞的体外迁移加速。
- 徐元谭希王原来谢思楠章丹丹
- 关键词：黑种草子巨噬细胞
- 防己茯苓汤抗炎组分筛选及其机制分析被引量：10
- 2013年
- 目的研究防己茯苓汤(防己、黄芪、桂枝、茯苓、甘草)的抗炎活性组分及其作用机理。方法利用水煎、乙醇提取和有机溶剂萃取方法获得水/醇提取物和组分,利用脂多糖和IFN-γ刺激造成鼠巨噬细胞炎症模型,采用Griess法考察细胞中一氧化氮产量,FRAP法考察总抗氧化能力;Western Blot法考察诱导型—氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶2(COX-2)蛋白的表达。结果和其它组分相比,乙醇-乙酸乙酯提取组分(EAFD)抑制亚硝酸盐的活性最强,其IC50最低,且对静息巨噬细胞的活力无影响。该组分能抑制iNOS(P<0.01)和COX-2(P<0.05)的蛋白表达,同时提高总抗氧化能力(P<0.01)。结论实验结果提示乙醇-乙酸乙酯提取组分是防己茯苓汤主要的抗炎活性组分,部分通过抑制炎症中关键诱导型合酶的蛋白表达,提高总抗氧化能力而发挥抗炎作用。
- 潘一峰杨晓露刘朵章丹丹
- 关键词：防己茯苓汤炎症活性组分诱导型一氧化氮合酶环氧合酶2分子机制
- 知母皂苷AⅢ对2种黑色素瘤细胞生长及巨噬细胞活化的影响被引量：12
- 2015年
- 目的:观察知母皂苷AⅢ对黑色素瘤B16和A375细胞生长及活化巨噬细胞亚硝酸盐的影响。方法:体外培养B16和A375细胞,知母皂苷AⅢ作用48,72 h,四唑盐(MTT)比色法检测其对细胞生长的影响;倒置显微镜观察其对细胞形态的影响;以脂多糖和干扰素γ诱导小鼠巨噬细胞活化,知母皂苷AⅢ作用24h后检测细胞上清液中亚硝酸盐含量。结果:16μmol·L-1知母皂苷AⅢ作用于B16细胞48,72h明显抑制细胞生长;4,8,16μmol·L-1知母皂苷AⅢ作用于A375细胞48,72 h明显抑制细胞生长。显微形态显示16μmol·L-1知母皂苷AⅢ作用B16细胞48,72 h细胞体积缩小,细胞出现空泡,细胞坏死,其余各剂量形态变化不显著;16μmol·L-1知母皂苷AⅢ作用A375细胞48,72 h细胞体积缩小,细胞出现空泡,细胞坏死,从4μmol·L-1知母皂苷AⅢ开始A375细胞出现大量空泡。与LPS+IFN-γ刺激RAW264.7细胞组比较,10μmol·L-1知母皂苷AⅢ作用24h后明显抑制亚硝酸盐含量(P<0.01)。结论:知母皂苷AⅢ能明显抑制黑色素瘤B16和A375细胞生长,并能抑制巨噬细胞炎症,其具有抗肿瘤作用和抗炎作用,其抗肿瘤作用可能与抑制肿瘤炎症有关。
- 潘会君陈中建章丹丹
- 关键词：黑色素瘤巨噬细胞
- 黑种草子抑制乳腺癌细胞增殖的组分筛选及机制分析被引量：5
- 2013年
- 目的结合体外筛选确定黑种草子抑制小鼠乳腺癌4T1细胞增殖的有效组分并进行初步的机制分析。方法通过有机溶剂萃取和大孔树脂富集获得黑种草子各提取物,结合体外MTT法筛选黑种草子的各提取物中对4T1细胞具增殖抑制作用的有效组分;集落形成法考察有效组分对细胞集落形成的影响;Western Blot法考察黑种草子有效组分干预前后4T1细胞中p-JAK2的蛋白表达。结果黑种草子总黄酮(相对含量为60.19%)抑制4T1细胞增殖的IC50为最低,同时呈剂量依赖性抑制4T1细胞的集落形成,并下调细胞中p-JAK2的蛋白表达。结论黑种草子总黄酮是黑种草子抑制乳腺癌4T1细胞增殖和集落形成的有效组分,部分是通过抑制JAK/STAT信号转导通路中关键蛋白的磷酸化而发挥抗增殖效果的。
- 王原来杨晓露卞卡章丹丹
- 关键词：黑种草子乳腺癌抑制增殖JAK2STAT3信号通路
- 地黄药理药化及配伍研究被引量：62
- 2012年
- 地黄是我国常用的大宗中药。近年来研究人员对其不同炮制方法的生地黄、鲜地黄、熟地黄的化学成分、药理作用及其在临床配伍研究应用有较多研究。
- 刘朵章丹丹卞卡
- 关键词：地黄化学成分药理作用配伍
- 祖师麻醋酸乙酯提取物体外抗炎作用及其机制被引量：6
- 2011年
- 目的研究祖师麻醋酸乙酯提取物(EAEDGC)的体外抗炎作用及其机制。方法用γ-干扰素(IFN-γ)和脂多糖(LPS)协同制备小鼠RAW264.7细胞炎症模型,Griess反应测定细胞上清液中NO生成量,MTT法测定细胞活力,三价铁还原抗氧化能力测试(FRAP assay)测定细胞总抗氧化能力,RT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;Western blotting检测iNOS、COX-2、HO-1、p-ERK蛋白表达水平。结果 EAEDGC以剂量依赖方式抑制细胞上清液中NO的生成,提高细胞总抗氧化能力,下调iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及iNOS、p-ERK蛋白的表达,上调HO-1 mRNA和蛋白表达,同时不影响细胞生长;但对COX-2 mRNA和蛋白表达影响不大。结论 EAEDGC部分通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中的细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路抑制iNOS基因和蛋白的表达,从而抑制NO的生成,提高细胞总抗氧化能力,同时下调IL-1β、IL-6、TNF-α炎症介质和上调抗炎介质HO-1的表达,进而发挥抗炎作用。
- 章丹丹潘一峰凌霜杨晓露许锦文卞卡
- 关键词：抗炎机制诱导型一氧化氮合酶细胞因子总抗氧化能力
- 来源于怒江藤黄的抗肿瘤化合物及其制备方法和用途
- 本发明公开了两种来源于怒江藤黄的抗肿瘤化合物及其制备方法和用途。所述抗肿瘤化合物是从怒江藤黄中提取获得，具有如下化学结构式：<Image file="DDA00001635058800011.GIF" he="216" ...
- 徐宏喜夏正祥章丹丹劳远至谭红胜刘珍艳
- 文献传递
- 甘草总黄酮及其成分体外抗炎活性及机制研究被引量：98
- 2013年
- 目的:考察甘草总黄酮(TFGR)及其成分对干扰素-γ(IFN-γ)和脂多糖(LPS)协同诱导巨噬细胞RAW264.7炎症模型的抗炎机制。方法:应用溶剂萃取和大孔树脂富集纯化制备甘草醇提物、组分及总黄酮,紫外分光光度法测定总黄酮的含量;IFN-γ和LPS协同诱导细胞炎症模型;Greiss反应法测定各层次提取物及黄酮类单体对细胞上清液中亚硝酸盐含量的影响;FRAP法测定总抗氧化能力;RT-PCR法考察TFGR及异甘草素对细胞内诱导型一氧化氮合酶iNOS,COX-2,IL-1β,IL-6,PPAR-γmRNA的影响;Western blot法考察TFGR及异甘草素对细胞iNOS,COX-2及MAPK信号转导通路的影响。结果:甘草乙酸乙酯部位与其他提取物相比,在相同剂量时对亚硝酸盐含量的抑制率最高。乙酸乙酯提取物经大孔树脂富集的甘草总黄酮(甘草苷占60.08%)呈剂量依赖性抑制细胞上清液中亚硝酸盐的含量且优于乙酸乙酯提取物,并对刺激后的细胞活力有保护作用,且总抗氧化能力也强于其他提取物;TFGR抑制iNOS,IL-6 mRNA并提高PPAR-γ基因水平,抑制iNOS,COX-2,p-ERK的蛋白表达;甘草黄酮类单体异甘草素能抑制iNOS,COX-2基因和蛋白表达水平和IL-1β,IL-6的基因表达,还能上调PPAR-γ的基因表达。结论:活性导向的分离提示乙酸乙酯部位是甘草抗炎活性组分之一,由此活性组分富集得到的TFGR呈剂量依赖性抑制细胞上清液中亚硝酸盐含量,部分通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)中的细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路抑制iNOS和COX-2基因和蛋白的表达而达到抗炎效果。其中异甘草素可能为TFGR抗炎的活性成分。
- 杨晓露刘朵卞卡章丹丹
- 关键词：甘草总黄酮巨噬细胞炎症
- 甘草总黄酮及其成分异甘草素调控M2型巨噬细胞极化的机制研究被引量：7
- 2015年
- 考察甘草总黄酮(TFRG)及异甘草素(ISL)对M2型巨噬细胞的调控机制。利用IL-4(60μg·L-1)诱导鼠源RAW264.7巨噬细胞6 h为M2型巨噬细胞。TFRG及ISL在Trans-well小室迁移实验中减弱因M2型巨噬细胞导致乳腺癌4T1细胞的体外迁移力提高。TFRG和ISL呈剂量依赖性抑制精氨酸酶1(Arg-1)在基因和蛋白水平的表达,并提高血红素加氧酶1(HO-1)的基因表达,同时提高诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表达,提高microRNA-155及其靶基因之一SHIP1的表达,并降低信号转导及转录活化因子3和6(STAT3/6)蛋白磷酸化水平。TFRG及其成分ISL是甘草抑制巨噬细胞向M2表型极化的活性组分和成分,部分通过调控miR155和STAT信号通路,影响Arg-1等M2型特征物的表达而抑制巨噬细胞M2表型极化后提高的乳腺癌细胞体外迁移力。
- 王原来谭希杨晓露李晓芸卞卡章丹丹
- 关键词：甘草总黄酮异甘草素巨噬细胞
- 一种中药组合物及其用途
- 本发明涉及医药学领域，特别是涉及一种中药组合物，所述中药组合物由下列重量比的原料药制成：白花蛇舌草:半枝莲＝1:1，所述白花蛇舌草和半枝莲经粉碎，用水煎煮3～5次后合并提取液，浓缩得浸膏，将所得浸膏用石油醚脱脂，再用乙酸...
- 章丹丹黄爽张卫东田新慧
- 文献传递
