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RegⅣ在大肠癌中的表达及其临床意义被引量：1: 2010年; 目的:探讨RegⅣ蛋白在大肠癌发生发展中的作用.方法:免疫组织化学染色检测60例临床大肠腺癌组织及其癌旁组织和30例大肠腺瘤组织中RegⅣ蛋白的表达.结果:RegⅣ蛋白在癌旁组织、腺瘤和癌组织中的阳性表达率分别为75.00%、86.6%和63.33%,差异具有统计学意义(P<0.01).RegⅣ蛋白与大肠癌进展无显著相关性(P>0.05).RegⅣ蛋白的表达与性别、年龄、肿瘤分级和有无淋巴结转移均无显著性差异(P>0.05).结论:RegⅣ蛋白是一个在大肠癌发生发展中差异表达的肿瘤相关基因,可能在腺瘤向腺癌转化的早期阶段起作用,而与肿瘤的进展无关.; 郑声琴何杰黄培林王建华; 关键词：大肠癌免疫组织化学

结、直肠癌中MGMT基因多位点甲基化的定量分析被引量：5: 2006年; 目的探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-m ethylguan ine-DNA m ethyltransferase,MGMT)基因不同位点的甲基化与结、直肠癌发生、进展的关系。方法应用DNA微阵列技术对20例结、直肠癌标本及癌旁组织进行MGMT基因启动子区5种高甲基化模式的定量检测分析。结果20例样本中有17例无论是肿瘤组织还是癌旁组织其各位点均有不同程度的甲基化,且肿瘤组织启动子区各CpG位点甲基化水平均高于其对应的癌旁组织(P<0.05),其中CpG13-15、20-23位点甲基化水平明显增高。MGMT基因各CpG位点的甲基化水平在不同的病理分级和肿瘤淋巴结转移中差异无显著性(均P>0.05)。结论结、直肠癌中存在高频MGMT基因启动子高甲基化,且其甲基化模式不止一种。MGMT基因表型遗传性失活可能在结、直肠肿瘤发生过程中起重要作用。MGMT基因启动子的异常甲基化与肿瘤发展水平并无直接相关性。; 乔颖娟张定东孟凡青王建华何杰; 关键词：MGMT基因直肠癌甲基化微阵列技术

RegⅣ基因在大肠癌中抗凋亡作用的体外研究被引量：1: 2007年; 目的观察RegⅣ基因在大肠癌细胞系中的表达情况及其体外抗凋亡作用。方法采用RT-PCR和免疫组织化学染色法检测4种大肠癌细胞系中RegⅣ基因的表达,通过MTT法分析不同浓度的姜黄素对4种大肠癌细胞系(HT-29、Caco2、Sw480和Lovo)的生长抑制作用,应用流式细胞仪评价RegⅣ基因的抗凋亡作用。结果RegⅣmRNA在HT-29细胞系高表达,Caco2细胞系较高表达,Sw480细胞系较低表达,Lovo细胞系不表达;RegⅣ蛋白在HT-29细胞胞核和胞质内表达阳性,Lovo细胞胞核和胞质表达阴性,Sw480细胞胞质内表达阳性,Caco2细胞胞质内表达弱阳性。不同浓度的姜黄素对4种细胞系的生长抑制作用强弱依次为Lovo>Sw480>Caco2>HT-29;用20μmol.L-1的姜黄素处理24 h后,4种细胞系的凋亡率大小依次为Lovo>Sw480>Caco2>HT-29。结论RegⅣ基因高表达与大肠癌发生可能有关;RegⅣ基因在大肠癌中可能具有抗凋亡作用。; 郑声琴何杰王建华黄培林高峰; 关键词：大肠癌抗凋亡

乳腺癌中NDRG1蛋白表达及其临床病理意义被引量：1: 2012年; 目的检测乳腺癌中NDRG1蛋白表达,探讨NDRG1蛋白表达在乳腺癌发生发展中的作用。方法免疫组化SP法检测82对乳腺癌和乳腺癌癌旁组织中NDRG1蛋白表达。结果 NDRG1蛋白在乳腺癌和癌旁组织中的阳性率分别为93.90%、39.02%,二者表达具有显著性差异(P<0.05)。NDRG1蛋白在所有出现淋巴结转移的病例(35例)全部表达,而47例无淋巴结转移的病例中NDRG1阳性表达42例(89.36%)。结果显示,NDRG1蛋白在乳腺癌组织表达明显高于癌旁组织(P<0.05),NDRG1蛋白表达与淋巴结转移及临床分期密切相关(P<0.05),而与年龄、肿瘤大小、组织学分级等临床病理特征无关(P>0.05)。结论推测NDRG1蛋白高表达与乳腺癌发生、进展均有关。; 王立玮何杰王建华; 关键词：乳腺肿瘤免疫组织化学 NDRG1

伴浆细胞分化的滤泡性淋巴瘤临床病理分析被引量：6: 2006年; 目的分析伴浆细胞分化的滤泡性淋巴瘤(follicular lymphomas with plasmacytic differentiation,FLPD)的病理、免疫表型和细胞遗传学特点。方法利用HE染色、免疫组化和基因重排方法观察1例FLPD,并复习文献。结果光镜下肿瘤细胞呈大小不等的结节或滤泡样排列,部分区域弥漫分布。结节或滤泡部分由中心细胞和中心母细胞组成,其余大部分区域是由核偏位,胞质丰富的浆细胞或浆样细胞组成,核内包涵体(Dutcher小体)易见,胞质内包涵体(Russell小体)也可见。免疫组化:CD20,CD43,CD79α,CD138,bcl-6,bcl-2+,CD10-,CD30-,cyclin D1-,瘤细胞Ki-67增殖指数40%。IgH基因重排。随访15个月未见复发和转移。结论FLPD的免疫表型和细胞遗传特征同一般的FL,需与淋巴结反应性增生和其他类型淋巴瘤鉴别。; 何杰郑声琴石群立姚青郭庆明魏晓莹王建华; 关键词：淋巴瘤滤泡性浆细胞分化免疫表型分型

酷似组织细胞坏死性淋巴结炎的淋巴结抗酸菌L型感染: 2009年; 【目的】分析淋巴结抗酸菌L型感染的临床表现、病理特征、诊断及鉴别诊断。【方法】对1例组织学上以淋巴结大片坏死为主要病理改变的淋巴结病变,进行HE染色、免疫组织化学染色及改良抗酸染色法(IK)检测,并结合文献分析。【结果】光镜下见大片弥漫性碎屑样坏死,伴组织细胞增生,未见明显上皮样肉芽肿形成。免疫组织化学染色,CD3和CD20分布正常,CD56-、CD68+、结核菌(BCG)+;抗酸染色查见L型抗酸菌,L型抗酸菌呈多形性:原生小体、圆球体、巨形体及长丝体等。随访24个月,病人已痊愈。【结论】淋巴结的抗酸菌L型感染其组织学上与组织细胞坏死性淋巴结炎、恶性淋巴瘤极其相似,临床症状凶险,极易误诊或漏诊。因三者的治疗和预后有很大差别,应注意鉴别诊断。; 李瑞平何杰王建华; 关键词：淋巴结组织细胞坏死性淋巴结炎淋巴瘤

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王建华