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沈彬

作品数:4 被引量:9H指数:2
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:南方医科大学南方医院院长基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇人气道平滑肌
  • 3篇平滑肌
  • 3篇平滑肌细胞
  • 3篇气道
  • 3篇气道平滑肌
  • 3篇气道平滑肌细...
  • 3篇肌细胞
  • 2篇人气道平滑肌...
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  • 1篇冬日
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  • 1篇信号通路
  • 1篇型胶原
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素I...
  • 1篇增殖
  • 1篇通路

机构

  • 4篇南方医科大学...
  • 2篇汕头市中心医...

作者

  • 4篇程远雄
  • 4篇沈彬
  • 3篇李宁
  • 3篇牛毅
  • 2篇谢浩俊
  • 1篇李旭
  • 1篇霍雅婷
  • 1篇孟莹
  • 1篇赖文岩

传媒

  • 1篇家庭医学(上...
  • 1篇广东医学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 2篇2013
  • 2篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
ERK信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的人气道平滑肌细胞增殖中的作用被引量:7
2013年
目的探讨ERK信号通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人气道平滑肌细胞(airway smooth musclecell,ASMC)增殖中的作用。方法原代培养人ASMC,传代后给予不同干预剂刺激,分为对照组、AngⅡ组、Losar-tan组、AngⅡ+Losartan组、PD98059组、AngⅡ+PD98059组,用MTT法检测细胞生长情况,流式细胞术PI单染法检测细胞周期,实时荧光定量PCR及Western Blot检测Cyclin D1表达水平,Western Blot检测ERK1/2磷酸化水平。结果比较各组细胞A490值、S+G2/M期细胞百分比、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平、ERK1/2磷酸化水平,AngⅡ组[0.531±0.043、(18.8±3.1)%、1.57±0.26、0.527±0.082、0.641±0.153]显著高于对照组[0.386±0.021、(11.0±3.1)%、1.00±0.17、0.224±0.074、0.306±0.049],差异均有统计学意义(P<0.01);AngⅡ+Losartan组[0.395±0.018、(9.6±1.6)%、0.91±0.21、0.291±0.094、0.212±0.073]显著低于AngⅡ组,差异均有统计学意义(P<0.01);AngⅡ+PD98059组[0.389±0.028、(11.9±2.9)%、0.84±0.04、0.226±0.047、0.211±0.060]显著低于AngⅡ组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 AngⅡ通过激活ERK信号通路促进人ASMC增殖,阻断ERK通路可抑制AngⅡ诱导的人ASMC增殖。
牛毅程远雄李宁沈彬谢浩俊
关键词:气道平滑肌细胞增殖细胞周期蛋白D1ERK信号通路
Rho激酶通路的激活对血管收紧缩张的素作Ⅱ用诱导的人气道平滑肌细胞被引量:2
2011年
目的探讨Rho激酶通路的激活对血管紧张素I(IAng II)诱导的人气道平滑肌细胞(human airway smooth musclecells,HASMCs)收缩的作用及其机制。方法原代培养人气道平滑肌细胞,分为对照组、AngII组、AngII+伊贝沙坦[AngII1型受体(AT1R)阻断剂,IRB]组、AngII+Y-27632(Rho激酶抑制剂)组分别用胶原收缩法、免疫荧光等从细胞形态检测AngII对细胞收缩的影响及Western Blot在蛋白水平上检测Rho激酶通路蛋白的变化。结果 Y-27632、伊贝沙坦均可显著抑制AngI(I10-7 mol/L)诱导的人气道平滑肌细胞收缩,两组的抑制作用无显著差异(P>0.05);Y-27632对AngII诱导的Rho激酶底物磷酸化moesin的表达的抑制作用显著高于伊贝沙坦(P<0.05)。结论 AngII诱导的HASMCs收缩可能与Rho激酶通路的激活有关。
李宁孟莹程远雄牛毅沈彬李旭赖文岩
关键词:人气道平滑肌细胞血管紧张素II
让哮喘患者冬日无忧
2011年
“我老伴52岁,过敏性哮喘4年了!夏天还好过,这冬天吭吭咳咳的,喘不上来气,咯出的痰都是白色泡沫……你家宝宝这么小也这病?”候诊室外的病人在相互攀谈着。
程远雄沈彬
关键词:哮喘
血管紧张素Ⅱ诱导被动致敏人气道平滑肌细胞合成Ⅰ型胶原
2013年
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其Ⅰ型受体(Angiotensin Type 1 Receptor,AT1R)拮抗剂洛沙坦(Losartan)对被动致敏人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs)合成Ⅰ型胶原的影响。方法体外培养HASMCs,按处理因素将细胞分为4组:①被动致敏组(10%哮喘血清);②被动致敏+AngⅡ组(10%哮喘血清+10-7mol/L AngⅡ);③被动致敏+Losartan组(10%哮喘血清+10-6mol/L Losartan);④被动致敏+AngⅡ+Losartan组(10%哮喘血清+10-7mol/L AngⅡ+10-6mol/L Losartan)。免疫荧光染色法鉴定HASMCs,荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原mRNA表达,ELISA检测Ⅰ型胶原蛋白分泌。结果 10-7mol/l AngⅡ作用于被动致敏的HASMCs 24 h后,Ⅰ型胶原mRNA及蛋白的表达较被动致敏组明显增加(P<0.01)。在Losartan存在的情况下,AngⅡ对被动致敏HASMCsⅠ型胶原mRNA及蛋白表达的促进作用明显受到抑制(P<0.01)。结论 AngⅡ能促进被动致敏的HASMCs分泌Ⅰ型胶原,可能是通过与AT1R结合而实现的。
沈彬程远雄李宁牛毅谢浩俊霍雅婷
关键词:人气道平滑肌细胞被动致敏
共1页<1>
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