林晓萌
- 作品数：28 被引量：156H指数：7
- 供职机构：河北大学附属医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省科技支撑计划项目中国高校医学期刊临床专项资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- PTEN、S100A4和P53蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义被引量：8
- 2014年
- 目的探讨PTEN、S100A4和P53蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法及Western blot方法检测乳腺癌组织、癌旁组织及乳腺良性病变组织中P53、PTEN和S100A4蛋白的表达水平,探讨三者之间的相关性,并分析其与临床病理学指标之间的关系。结果免疫组化结果显示,P53和S100A4在乳腺浸润性导管癌中的阳性率分别为47.69%、56.92%,高于乳腺良性病变组织的16.00%、22.00%(P<0.05)及癌旁组织的34.00%,24.00%(P>0.05)。PTEN在乳腺浸润性导管癌中的阳性率为24.62%,低于乳腺良性病变组织的52.00%(P<0.05)及癌旁组织的42.00%(P>0.05);且P53蛋白与PTEN蛋白表达呈负相关(P<0.05)。Western blot检测结果显示,P53、PTEN和S100A4在乳腺癌中的相对表达量分别为0.967±0.066、0.785±0.044、1.065±0.073,与乳腺良性病变组织(0.549±0.032、1.245±0.059、0.370±0.065)相比差异均有统计学意义(P<0.05);P53蛋白在乳腺癌中的表达与组织学分级及淋巴结转移情况有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小及临床分期无关(P>0.05);S100A4蛋白的表达与临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小及组织学分级无关(P>0.05);PTEN蛋白在乳腺癌中的表达与淋巴结转移情况有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级及临床分期无关(P>0.05)。结论检测P53、PTEN和S100A4基因蛋白表达有望作为评估乳腺癌生物学行为和预后的参考指标。
- 张刚李中林晓萌张军华崔勇赵醒
- 关键词：乳腺浸润性导管癌PTENS100A4WESTERNBLOT
- PI3K/AKT信号通路在乳腺癌中的表达及其意义被引量：4
- 2015年
- 目的探讨人乳腺癌及正常乳腺组织中P-AKT的表达及其意义,为乳腺癌的早期临床诊断和治疗提供理论和实验依据。方法采用Western blot及RT-PCR方法检测100份乳腺癌组织标本和30份正常乳腺组织标本中P-AKT蛋白及mRNA的表达情况,并进一步探讨其与乳腺癌临床病理指标的相关性。结果 P-AKT蛋白及mRNA在乳腺癌中的表达水平高于在正常乳腺组织中的表达水平,且P-AKT蛋白及mRNA的表达与临床分期相关(P<0.05),而与年龄、肿瘤直径、淋巴结转移和组织学分级无关(P>0.05)。结论 PI3K/AKT信号通路可能参与乳腺癌的发生发展,在癌变过程中起着重要作用。
- 张刚李中林晓萌张军华崔勇赵醒
- 关键词：乳腺癌P-AKTWESTERNBLOTRT-PCR
- 山奈酚调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路促进人炎性乳腺癌SUM190细胞株凋亡的研究被引量：26
- 2019年
- 目的:观察山奈酚通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成激酶3β(GSK-3β)信号通路对人炎性乳腺癌SUM190细胞株凋亡的促进作用。方法:取对数期人炎性乳腺癌SUM190细胞株,随机分为4组,低、中、高剂量组分别加入25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L山奈酚20μL,对照组加入等量磷酸盐缓冲液(PBS)。72h后用倒置显微镜观察细胞生长状态;对比干预24h、48h、72h后细胞增殖抑制率及干预72h后细胞凋亡率;对比干预72h后PI3K、AKT、GSK-3βmRNA相对表达量及磷酸化PI3K(p-PI3K)/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β蛋白灰度值比值。结果:对照组细胞轮廓清晰、结构紧密,贴壁生长;3个剂量组细胞变圆浮起,细胞膜皱缩、细胞质颗粒增多,可见细胞碎片,其中中剂量组变化最为明显;细胞增殖抑制率比较,中剂量组最高,高剂量组其次,低剂量组最低,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05),3个剂量组均随时间的延长显著升高(P<0.05);凋亡率比较,中剂量组最高,高剂量组其次,低剂量组更低,对照组最低,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05);p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β比值比较,中剂量组最低,高剂量组其次,低剂量组更高,对照组最高,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:山奈酚可促进人炎性乳腺癌SUM190细胞株凋亡,其中50μmol/L山奈酚促凋亡效果最佳,提示与下调PI3K、AKT、GSK-3β蛋白磷酸化水平、抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路有关。
- 赵明智张磊周丹丁琪琼林晓萌
- 关键词：山奈酚磷脂酰肌醇3-激酶炎性乳腺癌凋亡
- p16基因甲基化在胃癌发病机制中的作用被引量：6
- 2015年
- 目的通过检测胃癌组织p16基因的启动子Cp G岛甲基化状态,探讨其在胃癌发病机制中的作用,及其与胃癌临床病理特征之间的关系。方法选取经胃镜检查诊断为胃癌的74例患者(胃癌组)及36例胃黏膜组织正常者(对照组),应用甲基化特异性PCR(MSP)检测正常胃黏膜组织和胃癌组织p16基因的启动子Cp G岛的甲基化状态,并分析p16基因甲基化与胃癌临床病理特征之间的关系。结果胃癌组p16基因的甲基化阳性率为56.8%,对照组未发现p16基因甲基化,差异具有统计学意义(P<0.05);p16基因甲基化表达与胃癌患者的淋巴结转移、远处转移及病变的浸润深度有关(P<0.05),但与性别、年龄、肿瘤大小、部位和组织学类型无关。结论在胃癌发生发展中,p16基因甲基化修饰起着非常重要的作用,可作为反映胃癌侵袭转移的生物学指标。
- 崔勇张刚李中林晓萌张军华
- 关键词：P16基因甲基化胃癌生物学指标
- 乳腺组织中PTEN表达及其与PI3K/Akt信号通路的关系被引量：7
- 2015年
- 目的探讨人乳腺癌及正常乳腺组织中抑癌基因PTEN的表达及其可能作用机制。方法应用免疫组化SP法、Western blot及RT-PCR法检测60例乳腺癌和30例正常乳腺组织中PTEN蛋白及mRNA的表达,进一步分析其与Akt和P-Akt表达的相关性。结果免疫组化检测结果显示,PTEN在乳腺癌中的阳性率(20%)显著低于正常乳腺(60%)(P<0.05);Western blot检测结果显示,乳腺癌及正常乳腺组织中PTEN蛋白的相对表达量分别为0.87±0.06、1.38±0.16,两组间差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR检测显示,乳腺癌及正常乳腺组织中PTEN mRNA的相对表达量分别为0.98±0.07、1.76±0.21,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。60例乳腺癌组织中,PTEN阳性组P-Akt的相对表达量为0.87±0.09,显著低于阴性组(1.76±0.15)(P<0.05),二者间Akt的相对表达量差异无显著性。结论乳腺癌中PTEN表达缺失,可能与PI3K/Akt信号通路相关。
- 张刚李中林晓萌张军华崔勇赵醒
- 关键词：AKTWESTERNBLOT
- 乳腺癌PTEN和S100A4表达的临床病理学意义
- 2015年
- 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,目前,乳腺癌的病因尚未完全清楚,其发生发展与多种癌基因和抑癌基因异常改变密切相关。S100A4和PTEN（phosphatase and tensinhomolog deleted on chromosome 10）与乳腺癌的关系成为近年研究热点。
- 张刚李中林晓萌张军华崔勇赵醒杨华
- 关键词：S100A4临床病理学CHROMOSOME乳腺纤维腺瘤乳腺良性病变
- 浸润性乳腺导管癌与原位导管癌分子标志物的临床研究被引量：1
- 2015年
- 目的寻找并探讨乳腺癌组织可能分子标志物的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法分别检测浸润性乳腺导管癌、乳腺导管原位癌与乳腺增生症组织中BRCA1、BRCA2、C-erb B-2、P53、Bcl-2的表达情况,分析其改变原因及与浸润性乳腺癌发生的相关关系。结果 100例浸润性乳腺癌中,分子标志物的表达(BRCA1、BRCA2、C-erb B-2、P53、Bcl-2)与乳腺导管原位癌及乳腺增生症相比,均发生了一定程度的变化,其中BRCA1和P53表达情况的改变与浸润性乳腺癌的发生相关(P<0.05)。结论 BRCA1和P53基因蛋白表达可以作为乳腺癌预后的敏感因子及评估乳腺癌生物学行为和预后的参考指标。
- 张刚齐娟李中林晓萌蔡倩倩郝鑫
- 关键词：BRCA1BRCA2C-ERBB-2BCL-2
- 乳腺浸润性导管癌组织中PTEN和p53表达变化及意义被引量：1
- 2014年
- 目的观察乳腺浸润性导管癌组织中PTEN和p53的表达变化,并探讨其意义。方法分别采用免疫组化SP法及Western blot法检测200例乳腺浸润性导管癌组织(观察组)及200例乳腺增生症或乳腺纤维腺瘤组织(对照组)中的PTEN和p53蛋白,并分析观察组PTEN、p53蛋白表达与临床参数的关系。结果免疫组化结果显示,观察组PTEN、p53蛋白阳性表达率分别为24.5%、69.0%,对照组分别为62.5%、43.5%;两组PTEN、p53阳性表达率比较,P均<0.05。Western blot结果显示,观察组PTEN、p53蛋白相对表达量分别为0.742±0.059、0.663±0.014,对照组分别为0.748±0.047、0.402±0.089;两组PTEN、p53蛋白相对表达比较,P均<0.05。观察组PTEN、p53蛋白相对表达均与临床分期有关(P均<0.01),与年龄、肿瘤直径、组织学分级及淋巴结转移无关(P均>0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织中PTEN表达降低、p53表达升高;两者共同检测有助于评估病情。
- 张刚李中林晓萌张军华崔勇赵醒
- 关键词：乳腺浸润性导管癌PTEN免疫组织化学法蛋白质印迹法
- miR-5688在三阴性乳腺癌细胞中下调固醇调节元件结合蛋白1的表达而抑制三阴性乳腺癌细胞增殖被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨miR-5688在患者来源三阴性乳腺癌(PD-TNBC)细胞中通过抑制固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)的表达从而发挥抗肿瘤活性。方法:查询miRDB数据库,预测潜在作用于SREBP-1的miRNA;qPCR实验检测三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系、PD-TNBC细胞及患者组织中SREBP-1与miR-5688的表达;Western印迹验证miR-5688下调SREBP-1的表达;构建miRNA-5688的过表达慢病毒颗粒,在上述细胞中过表达miR-5688,以MTT实验、Transwell实验、裸鼠皮下成瘤实验检测miRNA-5688对细胞增殖、转移与侵袭作用、裸鼠成瘤的影响。结果:在三阴性乳腺癌临床标本中,miR-5688与SREBP-1的表达呈负相关趋势,通过在PD-TNBC细胞中验证,miR-5688能够下调SREBP-1的表达;转染miR-5688抑制剂能够阻断miR-5688抑制SREBP-1表达的作用。体外细胞实验结果显示miR-5688能够抑制MDA-MB-231细胞系和PD-TNBC细胞的增殖、转移与侵袭作用,同样转染miR-5688抑制剂能够阻断其抑制作用。体内小鼠成瘤实验结果显示,miR-5688能够抑制PD-TNBC细胞在裸鼠皮下的成瘤作用。结论:miR-5688能够在PD-TNBC细胞中下调SREBP-1的表达,并抑制三阴性乳腺癌细胞增殖作用。
- 张磊姜棋予曹哲丽李静杨晓妹林晓萌
- 关键词：三阴性乳腺癌微小RNA
- 78例乳腺导管内癌临床分析
- 2015年
- 目的探讨不同肿块大小的乳腺导管内癌（ductal carcinoma in situ,DCIS）的临床、病理特点。方法回顾性分析河北大学附属医院2011年2月至2013年9月收治的78例DCIS病例特点,以肿块大小1.0 cm及3.0 cm为分界点,进行对比分析。结果肿块≤1.0cm及肿块1.0-3.0cm临床特征差异无统计学意义（P〉0.05）,而肿块〉3.0 cm与前2者相比差异有统计学意义（P〈0.05）,多表现为微浸润,多灶性比例高以及前哨淋巴结阳性比例高。DCIS与浸润性导管癌（infiltrating ductal carcinoma,IDC）进行病理学指标的差异性分析,ER、PR、Ki67阳性表达相对低、HER-2阳性表达相对高（P〈0.05）,差异有统计学意义,而IDC与肿块〉3.0 cm的DCIS进行分析,各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肿块〉3.0 cm的DCIS是一种特殊类型的癌,更具有侵袭性,生物学特点更接近于IDC,治疗推荐按IDC方式处理。
- 林晓萌史建伟王健李中
- 关键词：乳腺导管内癌乳腺癌
