李宏武
- 作品数：7 被引量：35H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 贲门癌病灶临床病理特点分析被引量：3
- 2003年
- 目的 :探讨贲门癌与胃远端癌病灶间临床病理特点的差异及其临床意义。方法 :收集 60例贲门癌和142例胃远端癌病例 ,对比两组病灶间主要临床病理指标的差异。结果 :贲门癌病灶的平均面积 (P <0 0 1)、大体类型、分化程度和生长方式 (P <0 0 5 )与胃远端癌存在显著差异。结论 :贲门癌病灶的临床病理特点与胃远端癌明显不同 。
- 张世浦李爽李宏武
- 关键词：胃肿瘤贲门癌预后
- Cdk2及其抑制因子p27^(Kip1)在胃癌中的表达和意义被引量：2
- 2002年
- 目的 :探讨细胞周期素依赖性激酶 2 (Cdk2 )及其抑制因子p2 7Kip1与胃癌生物学行为的关系。方法 :采用免疫组织化学S P法对 6 0例胃癌组织原发灶和淋巴结转移灶进行Cdk2、p2 7Kip1免疫组化染色 ,腹水或腹腔冲洗液行脱落细胞学检查。结果 :Cdk2阳性表达率 5 6 .6 7% (34/ 6 0 ) ,阳性细胞定位于细胞核和细胞浆 ,以Ⅲ、Ⅳ期表达率较高 (P <0 .0 1) ,与胃癌大体类型及浆膜分型关系密切 (P <0 .0 1) ;p2 7Kip1阳性表达率为 4 3.33% (2 6 / 6 0 ) ,阳性细胞定位于细胞浆 ,在高分化及Ⅰ、Ⅱ期胃癌高表达 (P <0 .0 5 ) ,且与淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 1) ;Cdk2、p2 7Kip1同时阳性表达 19例 ,占 31.6 7% (19/ 6 0 )。结论 :Cdk2与胃癌浸润深度、淋巴结转移呈正相关 ,p2 7Kip1表达与胃癌浸润深度。
- 李宏武戴冬秋徐惠绵毕海波
- 关键词：胃癌P27^KIPL免疫组织化学方法
- CDK及p27kip1与胃肠恶性肿瘤关系的研究进展
- 2000年
- 近年来研究表明,恶性肿瘤是一类细胞周期性疾病。恶性肿瘤细胞区别于正常细胞的基本特征是细胞生长失去控制,分化受阻。细胞增殖、分化的调节与细胞周期中的许多因累关系密切,细胞周期调节与恶性肿瘤的关系是当前生命科学研究的热点问题之一。细胞周期调节由其正、负调节因子来完成,正性调节因子包括细胞周期索(cyclins)及其相应的细胞周期索依赖性激酶(cyclin-dependent kinases,CDK);负性调节因子CKI(cyclin-dependent kinases inhibitor),即细胞周期索依赖性激酶抑制因子如p27kipl等。本文重点就近年CDK及p27kipl与胃肠恶性肿瘤关系的研究进展概述如下。
- 李宏武戴冬秋
- 关键词：CDKP27KIPL胃肠恶性肿瘤
- HGF/SF对姜黄素诱导大肠癌细胞凋亡的作用被引量：4
- 2006年
- 目的观察肝细胞生长因子/离散因子(HGF/SF)在姜黄素诱导的大肠癌细胞凋亡中的作用。方法采用MTT法分析姜黄素对大肠癌细胞的抑制作用;流式细胞术评价HGF抗凋亡作用。结果不同浓度姜黄素作用Caco2细胞后发现,只在64μg/ml浓度发挥作用,即抑制细胞增殖;而同时加入不同浓度的HGF后可以拮抗姜黄素引起的Caco2细胞生长的抑制作用,但HGF发挥作用无浓度依赖关系。流式细胞术检测结果发现,姜黄素只在64μg/ml浓度下诱导Caco2细胞凋亡,在加入不同浓度HGF后,凋亡明显减少,但并无剂量依赖关系。MAPK途径在HGF拮抗姜黄素诱导的Caco2细胞凋亡中的作用发现,阻断p42/p44MAPK和p38MAPK后,并不影响HGF对Caco2细胞凋亡的保护作用。结论HGF拮抗姜黄素诱导的Caco2细胞凋亡,MAPK信号传导途径可能不参与此过程。
- 李宏武单吉贤
- 关键词：肝细胞生长因子姜黄素大肠癌细胞凋亡
- p27kip1在胃癌中的表达和意义
- 2001年
- 目的 探讨 p2 7kip1 (细胞周期素依赖性激酶抑制因子 )在胃癌中表达及其与胃癌临床病理学特征的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测 p2 7kip1在 60例胃癌组织原发灶和淋巴结转移灶中的表达。结果 p2 7kip1在胃癌的阳性表达率为 43 33% ( 2 6/60 ) ,阳性细胞定位于细胞浆 ,在高分化及Ⅰ ,Ⅱ期胃癌高表达 (P <0 0 5 ) ,且与淋巴结转移密切相关 (P <0 0 1 )。结论 p2 7kip1表达与胃癌组织分化程度、淋巴结转换呈负相关 ;p2 7kip1表达对估计胃癌预后有一定意义。
- 李宏武毕海波张世浦
- 关键词：胃癌细胞周期素依赖性激酶抑制因子免疫组织化学P27KIP1CDK
- 人大肠癌组织肝细胞生长因子及其受体c-met的表达被引量：14
- 2004年
- 目的:评价人大肠癌组织肝细胞生长因子(HGF)及其受体c- met的mRNA表达水平. 方法:应用RT-PCR法检测人大肠癌组织中肝细胞生长因子及其受体C-met mRNA表达水平,以正常大肠组织为对照. 结果:大肠癌组织中肝细胞生长因子及其受体c-met mRNA 过度表达(其中HGFmRNA表达1.063±0.179,c-metmRNA 表达1.128±0.173,对照组表达0.576±0.052),c-met表达与大肠癌分化程度(P<0.05)、有无淋巴结转移(P<=0.05)有关. 结论:肝细胞生长因子及其受体c-met mRNA表达与大肠癌有关,高表达c-met组分化程度差,淋巴结转移多,更具浸润、转移潜能.
- 李宏武单吉贤
- 关键词：C-MET肝细胞生长因子人大肠癌HGF癌组织
- HGF/SF、c-met基因信号异常与胃肠道恶性肿瘤被引量：12
- 2003年
- 癌基因的变异及其参与的信号传导与肿瘤的关系成为当今生命科学研究领域的热点领域.在细胞信号传导网络中最重要的传导通路之一是酪氨酸激酶受体通路,肝细胞生长因子/离散因子(HGF/SF)和他的受体 c-met:具有酪氨酸激酶活性,刺激上皮细胞增生、迁移、形态发生,与恶性肿瘤的发生、浸润、转移相关.我们就目前的相关研究论述HGF/SF、c-met 和他们与胃肠道恶性肿瘤的关系进展.
- 李宏武单吉贤
- 关键词：癌基因胃肠道恶性肿瘤HGF/SFC-MET基因肿瘤转移
