李娜萍
- 作品数：60 被引量：239H指数：9
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- β-连环素及其相关蛋白在脂多糖致急性肺损伤小鼠气道上皮的表达
- ＜正＞急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是伴有严重呼吸障碍的一个复杂多变的病理过程,损伤导致肺内广泛的炎症反应,严重危及气道上皮细胞的完整性和功能的正常。β-连环素（β-catenin, β-cat...
- 洪渊智李娜萍吴人亮刘明阁马燕
- 关键词：急性肺损伤Β-连环素WNT信号途径蛋白激酶C
- 文献传递
- β连环素在吸烟小鼠气道上皮损伤修复中的作用被引量：9
- 2001年
- 目的 研究 β连环素 (β cat)在吸烟小鼠不同阶段气道上皮中表达的变化 ,探讨不同功能状态的β cat在气道上皮损伤修复中的作用。 方法 采用HE染色光镜观察研究小鼠吸烟 5周组(S5w组 ) ,吸烟 10周组 (S10w组 ) ,吸烟 15周组 (S15w组 )气道上皮的形态学变化 ;应用原位杂交及免疫组化技术研究气道上皮 β catmRNA、β cat、原癌基因 (c Src)、酪氨酸磷酸化蛋白 (phosphorytyrsine,p Tyr)的表达。结果 (1)随着吸烟时间的延长气道上皮形态学上呈损伤 (S5w)、修复 (S10w)、过度增殖 (S15w)变化。 (2 )S5w、S10w、S15w组 β catmRNA及蛋白表达水平均较对照组低 (对照组、S5w、S10w、S15w组 β cat染色平均吸光度值分别为 0 2 0 4± 0 0 12、0 0 97± 0 0 0 7、0 16 0± 0 0 0 3、0 10 7±0 0 0 8;β catmRNA染色平均吸光度值分别为 0 2 2 3± 0 0 0 8、0 12 3± 0 0 11、0 173± 0 0 0 8、0 116± 0 0 0 4,P <0 0 1)。但S10w组 β catmRNA及蛋白表达水平较S5w、S15w组高。S15w组中尚可见 β cat核内表达。 (3)正常气道上皮细胞c Src、p Tyr表达极弱 ,和S5w、S10w、S15w组相比差异有显著性 (对照组、S5w、S10w、S15w组c Src染色平均吸光度值分别为 0 0 48± 0 0 15、0 12 7± 0 0 18?
- 李文俊吴人亮李娜萍周晟郝春荣王曦
- 关键词：Β连环素气道上皮损伤吸烟
- p120ctn、Kaiso及matrilysin在非小细胞肺癌中的表达及其意义被引量：4
- 2012年
- 目的探讨p120catenin(p120ctn)、Kaiso和matrilysin在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学法检测98例NSCLC(52例肺鳞状细胞癌和46例肺腺癌)以及16例支气管扩张症组织中p120ctn、Kaiso和matrilysin的表达情况,分析NSCLC中p120ctn、Kaiso和matrilysin与临床病理特征的关系及三者表达的相关性。结果在NSCLC组织和支气管扩张症组织中,p120ctn蛋白异常表达率分别为74.5%、6.3%,两组之间表达率比较有统计学差异(P<0.001);在肺癌细胞、杯状细胞、纤毛细胞、基底细胞中Kaiso蛋白异位表达率分别为63.3%、6.3%、6.3%、37.5%,肺癌细胞与杯状细胞、纤毛细胞表达率比较有统计学差异(P<0.001)。p120ctn蛋白异常表达、matrilysin蛋白细胞质表达均与NSCLC组织学类型密切相关(P<0.05),Kaiso蛋白异位表达与NSCLC分化程度密切相关(P<0.05)。在NSCLC组织中,Kaiso细胞核表达与matrilysin细胞质表达存在显著负相关(r=-0.23,P=0.02)。结论 p120ctn可能通过与Kaiso在胞质内异位表达,解除了Kaiso对靶基因的抑制作用,促进matrilysin的细胞质表达,而参与肺癌的发生发展。
- 梁键秦生辉张艳丽李娜萍吴人亮王曦
- 关键词：非小细胞肺癌P120连环蛋白基质溶素
- 先天性巨结肠及其同源病诊断热点讨论被引量：14
- 2016年
- 目的探讨先天性巨结肠及其同源病定义、病理诊断方法及标准。方法记录2015年10月在武汉同济医院小儿外科召开的先天性巨结肠（Hirschsprung＇s disease，HD）及其同源病临床与病理国际高峰论坛峰会病理分会中的热点问题及展开的深入讨论，并进行归纳总结。结果直肠黏膜活检AchE染色被一致认可为术前诊断的金标准。巨结肠切除术中活检是必需的，但染色方法的选择未有统一。作为传统方法，单纯HE染色的精确性受到了质疑，普遍认为需要同时进行其他染色，而具体染色方法因各自习惯而异。目前缺乏大样本的正常新生儿和儿童肠道发育各项数据，因此对于神经节细胞减少症，神经元发育不良的诊断标准尚有争论。肠神经元发育不良（intestinal neuronal dysplasia，IND）是不是一种疾病实体，是原发性还是继发性疾病未有定论。病理发现的各类非神经节病变目前还不清楚应该如何定义和归类，因此更要求病理专家应对其作出详尽描述。结论国内外对巨结肠及其同源病在定义、病理诊断方法及标准上有一定共识，但部分争论热点由于缺乏理论和实践数据支撑而未有统一结论，而这些热点必将成为将来研究的新方向。
- 向磊李娜萍武海燕余雷朱天琦冯杰雄
- 关键词：先天性巨结肠
- PTEN与P-糖蛋白在肺鳞癌与肺腺癌组织中的表达及其意义被引量：1
- 2008年
- 目的通过检测突变型PTEN、P-糖蛋白在肺鳞癌和肺腺癌组织中的表达差异,探讨肺鳞癌和肺腺癌在肿瘤发生及预后方面出现差异的有关机制,并探讨这两种蛋白表达在肺癌病理临床方面的意义。方法利用免疫组织化学方法对65例肺癌患者手术切除的肺癌组织进行染色,镜下观察PTEN、P-糖蛋白的表达并分析其阳性表达率在肺鳞癌和肺腺癌组织中的差异及与这两种类型肺癌有关生物学行为之间的相关性。结果PTEN在肺腺癌组织中的表达明显高于肺鳞癌组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。PTEN的表达随肿瘤分化程度降低而逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。P-糖蛋白在肺腺癌组织的表达率明显高于肺鳞癌,差异具有统计学意义(P<0.05)。P-糖蛋白的表达在高分化肺癌组织中的表达明显高于低分化肺癌,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTEN在肺鳞癌和腺癌的演进过程中,可能起到一定作用,与肿瘤细胞,尤其与肺腺癌的的分化调节有关;P-糖蛋白表达可能与肺鳞癌、肺腺癌的耐药性有关,并可能是肺腺癌及高分化肺癌对化疗药物不敏感的原因之一。
- 刘曦龙琦李飞飞李娜萍夏传生
- 关键词：鳞癌腺癌PTENP-糖蛋白
- APC蛋白、GSK3β在吸烟小鼠气道上皮损伤修复中的动态变化被引量：5
- 2006年
- 为了探讨结肠腺瘤性息肉病(adenomatous polyposis coli,APC)蛋白、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)在吸烟致气道上皮细胞(airway epithelial cell,AEC)损伤修复中的作用,本实验建立了吸烟导致AEC损伤修复的小鼠模型,采用HE染色、免疫组织化学染色、免疫荧光共聚焦成像和Western blot方法,观察损伤修复过程中APC蛋白、GSK3β在AEC中表达及分布的动态变化。结果显示：(1)随着吸烟时间延长,AEC形态学上呈现损伤(1、4周)、修复(8周)、再损伤(12周)的变化。(2)免疫组化染色显示：AEC中APC蛋白表达在吸烟1周时较对照组明显增强,4周时较对照组明显减弱,8、12周时均较4周时增强但与对照组无差异；对照组GSK3β表达较强,吸烟组表达较对照组均减弱。Western blot检测小鼠肺组织中APC蛋白、GSK3β的表达变化与免疫组化结果一致,磷酸化GSK3β(p-GSK3β)在吸烟组的表达较对照组均有不同程度增高,尤以吸烟1周时明显。(3)荧光共聚焦成像显示：对照组APC蛋白在AEC胞质内均匀分布,吸烟1、8周时APC蛋白定位发生改变,呈簇状聚集于AEC腔面和侧面质膜下；GSK3β在对照组和吸烟组AEC胞质内均匀分布,无定化改变。由上述结果可见,吸烟致小鼠AEC损伤修复过程中APC蛋白表达及在胞质内分布呈动态变化,同时伴有GSK3β表达下调和磷酸化水平增高,提示二者可能通过参与修复过程中细胞迁移、分裂增殖等活动,在气道上皮损伤修复过程中发挥重要作用。
- 刘明阁李娜萍吴人亮马燕洪渊智田丹朱敏
- 关键词：糖原合成酶激酶3Β吸烟气道上皮
- IL-8在食管癌中表达对肿瘤血管形成及患者预后的影响被引量：10
- 2005年
- 目的研究白细胞介素8(IL8)在食管癌组织中的表达变化,以及此变化对肿瘤血管形成、患者预后的影响。方法利用实时逆转录聚合酶链反应(realtimeRT PCR)和免疫组织化学技术检测食管癌及正常组织中IL8mRNA和蛋白表达,并采用Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)检测微血管密度。结果食管癌组织中IL8mRNA及蛋白表达显著高于正常组织。IL8mRNA高表达与远处淋巴结转移、微血管高密度、生存时间短(<26个月)、早期复发(<16个月)有关(均P<0.05)。癌组织中微血管密度比周围正常组织高(P<0.01)。结论在食管癌中,IL8mRNA高表达的患者发生转移机率高,复发早,生存时间短;IL8可以作为一个判定食管癌预后的指标。
- 苏铁芬Bettina Tilton袁永辉李娜萍Martin Schilling吴人亮
- 关键词：食管癌白细胞介素-8微血管密度
- 细胞质连接蛋白-170在小鼠气道上皮损伤修复过程中的动态变化
- 2007年
- 目的观察细胞质连接蛋白-170(cytoplasmic linker protein-170,CLIP-170)在小鼠气道上皮损伤与修复过程中的表达及分布变化。方法36只小鼠分为:①博莱霉素(BLM)刺激组30只,经气管插管灌注5 mg/kg体重BLM复制小鼠气道上皮损伤模型,于实验第1、4、7、14、28天分别处死6只;②正常对照组6只,同等条件下气管插管灌注生理盐水,于实验第7天处死。观察各组小鼠气道上皮的病理变化;免疫组织化学SP法染色观察CLIP-170在小鼠气道上皮损伤修复过程中的表达和分布变化;Western blot检测各组小鼠肺组织CLIP-170蛋白水平的变化;免疫荧光双标记和共聚焦显微镜技术观察CLIP-170与微管蛋白的共定位关系。结果与对照组比较,CLIP-170的表达在气道上皮急性损伤后有明显上升趋势(P<0.01),随修复进程其表达有所下调,但差异无显著性意义(P>0.05),在肺纤维化时再次增加(P<0.01)。CLIP-170定位于气道上皮细胞胞质内,与微管蛋白有共定位关系。结论CLIP-170在气道上皮损伤后表达增强且与微管蛋白共定位,在小鼠肺气道上皮损伤后修复过程中可能起重要作用。
- 马燕李娜萍吴人亮刘明阁洪渊智朱敏田丹
- 关键词：气道上皮
- TP、VEGF在结直肠癌中的表达及临床病理研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨胸苷磷酸化酶(TP)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与结直肠癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学EnVisionTM法检测88例结直肠癌组织中TP、VEGF的表达,结合临床病理特征进行分析。结果正常结直肠黏膜上皮不表达TP和VEGF;TP表达于结直肠癌细胞和(或)间质内单个核细胞,VEGF表达于癌细胞。TP和VEGF的阳性表达率分别为42.05%(37/88)和23.86%(21/88)。TP和VEGF在淋巴结转移及Duke’sⅢ-Ⅳ期患者中的阳性率高于无淋巴结转移及Duke’sⅠ-Ⅱ期患者(P<0.05);TP阳性表达率在癌组织浸润至浆膜及浆膜外组高于浸润程度较浅组(P<0.05)。结论TP和VEGF的异常表达可能促进结直肠癌的浸润与转移。
- 夏传生李娜萍吴纯东王义松王书刚
- 关键词：结直肠癌TPVEGF预后
- 维甲酸信号通路对脂多糖作用后A549细胞SP-B表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨在感染相关的肺透明膜病发病中是否有维甲酸受体α(retinoic acid receptor-α,RARα)异常的机制参与以及全反式维甲酸(all trans-retinoic acid,ATRA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的A549细胞肺泡活性蛋白-B(surfactant protein B,SP-B)表达下调是否有干预作用。方法将体外培养的人肺腺癌细胞A549分为①对照组:用无血清DMEM培养液培养;②LPS组:含10μg/ml LPS无血清DMEM培养液培养24 h;③LPS+ATRA治疗组:10μg/ml LPS培养24 h,再加入1μmol/ml ATRA培养24 h;④ATRA+LPS预防组:1μmol/ml ATRA培养24 h,再加入10μg/ml LPS培养24 h。应用免疫细胞化学方法(SP法)检测各组A549细胞中SP-B、RARα的表达及分布情况。结果LPS组A549细胞胞质中SP-B表达较对照组明显减弱(P<0.05);RARα胞核内表达减弱而出现明显胞质内表达(P<0.05)。LPS+ATRA治疗组SP-B表达与对照组比较表达强度相近(P>0.05);RARα表达强度及细胞内定位与对照组表达无明显变化(P>0.05)。ATRA+LPS预防组A549细胞质中SP-B表达明显减弱;胞核中RARα的表达明显减弱,而胞质内表达增强,与LPS组结果一致(P>0.05)。结论LPS可引起A549细胞SP-B蛋白水平下调,其机制可能与LPS引起RARα表达和细胞内分布异常有关;ATRA可能通过诱导RARα核内表达而干预LPS引起的A549细胞SP-B表达下调;预先给与ATRA不能减轻LPS引起的A549细胞SP-B蛋白水平下调。
- 张荣辉吕晶李娜萍
- 关键词：维甲酸维甲酸受体脂多糖呼吸窘迫综合征
