朱小芳
- 作品数：14 被引量：43H指数：3
- 供职机构：荆州市中心医院更多>>
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- 茯苓酸调节MLCK/mlC信号通路对创伤性脑损伤大鼠血脑屏障的影响
- 2024年
- 目的探讨茯苓酸(PA)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠血脑屏障的影响及其可能的作用机制。方法采用改良版Feeney自由落体法建立TBI大鼠模型,将大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(TBI)组、PA(PA,100 mg/kg)组、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂(ML-7,1 mg/kg)组,每组20只。对大鼠进行神经功能缺损评分;干湿比重法测定脑组织含水量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织炎性因子水平;伊文思蓝(EB)染色评估血脑屏障通透性;免疫荧光染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;Western印迹检测血脑屏障相关蛋白和MLCK/肌球蛋白轻链(mlC)通路相关蛋白表达。结果与Sham组比较,TBI组神经功能缺损评分、脑组织含水量、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6、EB水平、GFAP阳性细胞数、MLCK、p-MLC/mlC蛋白表达明显上升,ZO-1、Occludin蛋白表达明显下降(P<0.05);与TBI组比较,PA组、ML-7组神经功能缺损评分、脑组织含水量、TNF-α、IL-1β和IL-6、EB水平、GFAP阳性细胞数、MLCK、p-MLC/mlC蛋白表达明显下降,ZO-1、Occludin、蛋白表达明显上升(P<0.05);PA组与ML-7组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论PA可以减轻TBI引起的血脑屏障功能障碍,其机制与抑制MLCK/mlC信号通路激活有关。
- 龚杨朱小芳陈亚玲陈芬
- 关键词：茯苓酸血脑屏障
- 可溶性CD74和巨噬细胞迁移抑制因子对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征患者的临床价值分析被引量：5
- 2019年
- 目的探讨可溶性CD74(sCD74)和巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床预警价值。方法.本研究选择2014年1月至2017年12月期间在我院重症医学科就诊的脓毒症患者92例,根据入院1周内检查结果,38例患者脓毒症合并ARDS为ARDS组,54例患者未合并ARDS为非ARDS组,ARDS组根据氧合指数(PaO2/FiO2)分为轻度、中度和重度三个亚组。入院后24h内采集静脉血,比较两组患者以及ARDS各亚组患者血液生化指标和PaO2/FiO2。结果与非ARDS组比较,ARDS组入院24h内,PaO2/FiO2(315.77±72.59 vs.174.62±56.98)、PCT(ng/mL:17.12±2.83 vs.19.57±2.79)、CRP(mg/L:148.57±112.69 vs.227.05±139.35)、MIF(ng/mL:46.39±15.52 vs.84.46±16.87)、sCD74(ng/mL:35.18±10.26vs.76.29±11.84)水平差异有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析,PaO2/FiO2降低以及MIF、PCT、sCD74水平升高是脓毒症患者发生ARDS的独立危险因素(P<0.05)。经ROC曲线分析,外周血MIF、PCT、sCD74水平以及联合诊断的曲线下面积分别为0.769(95%CI为0.145~0.872)、0.708(95%CI为0.443~0.827)、0.667(95%CI为0.515~0.781)及0.846(95%CI为0.708~0.894),检测效能比较差异有统计学意义(X^2=19.887,P<0.05)。外周血MIF、sCD74水平与ARDS严重程度有关(P<0.05)。结论血清MIF、sCD74有望成为脓毒症患者发生ARDS的早期预测因子。
- 樊奇吴丰学朱小芳
- 关键词：脓毒症
- 银杏内酯对急性肾损伤大鼠的保护作用及机制研究被引量：7
- 2020年
- 目的探讨银杏内酯对急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)大鼠的保护作用及对肾组织中腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)及沉默信息调节因子(silent information regulator 1,SIRT1)通路的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组(Control组)、AKI组和银杏内酯低(2.5 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高(7.5 mg/kg)剂量组,每组10只。除Control组经皮下注射生理盐水外,其余各组大鼠均经皮下注射庆大霉素80 mg/kg,6 d,1次/d,建立AKI模型后,Control组、AKI组经腹腔给予生理盐水,银杏内酯各剂量组经腹腔给予相应剂量药物,1次/d,共给药14 d。末次给药1 h后,收集各组大鼠血液、尿液后处死大鼠,取肾组织标本,用酶联免疫吸附法检测肾功能指标血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及尿液中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤因子1(KIM-1)含量;用苏木精-伊红染色(HE)检测各组大鼠肾组织病理变化;以试剂盒检测肾组织氧化应激反应物超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;凝胶电泳迁移率转变分析法检测肾脏组织NF-κB活性;蛋白免疫印迹法检测肾组织pAMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达情况。结果与Control组相比,AKI组大鼠可见肾小管上皮细胞崩解脱落、空泡变性等病理损伤,Scr、BUN、NGAL、KIM-1含量、肾组织TNF-α、IL-6、MDA含量及NF-κB活性均明显升高(P<0.05),肾组织SOD活性、pAMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达量明显下降(P<0.05)。与AKI组相比,银杏内酯高、中、低剂量组肾小管病理损伤减轻,Scr、BUN、NGAL、KIM-1、TNF-α、IL-6、MDA含量及NF-κB活性均明显降低(P<0.05),SOD活性、pAMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达量明显升高(P<0.05)。与银杏内酯低剂量组比较,中、高剂量组肾小管病理损伤减轻,Scr、BUN、NGAL、KIM-1、TNF-α、IL-6、MDA含量及NF-κB活性均明显降低(P<0.05),SOD活性、pAMPK/AMPK、SIRT1蛋�
- 尤旭朱小芳胡运鹏龚杨赵磊
- 关键词：银杏内酯急性肾损伤沉默信息调节因子氧化应激炎症
- 失代偿期肝硬化患者并发感染性休克的危险因素及TLR4/MyD88通路变化被引量：2
- 2024年
- 目的探究失代偿期肝硬化患者发生感染性休克的危险因素及Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)通路变化。方法回顾性选取2020年1月-2023年1月荆州市中心医院95例失代偿期肝硬化发生感染性休克患者的临床资料作为感染组,95例失代偿期肝硬化未发生感染性休克患者的临床资料作为未感染组。统计失代偿期肝硬化患者发生感染性休克的病原菌分布情况,分析其危险因素,比较两组患者TLR4、MyD88蛋白表达水平,分析TLR4、MyD88单独及联合检测对失代偿期肝硬化患者发生感染性休克的诊断价值。结果感染组患者共分离出病原菌96株,主要为革兰阴性菌中的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌;年龄大、住院时间久、有糖尿病、肺部感染均为失代偿期肝硬化患者发生感染性休克的危险因素(P<0.05);与未感染组相比,感染组TLR4、MyD88水平升高(P<0.05);外周血TLR4、MyD88联合检测对失代偿期肝硬化患者发生感染性休克的诊断AUC值高于单独检测(P<0.05),敏感度为90.53%,特异度为90.53%。结论失代偿期肝硬化患者发生感染性休克主要为革兰阴性菌中的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌,其危险因素为年龄大、住院时间久、有糖尿病、肺部感染,该病与TLR4/MyD88通路异常表达有关,TLR4、MyD88联合检测对失代偿期肝硬化患者发生感染性休克具有较高的诊断价值。
- 朱小芳尤旭赵磊杨万里
- 关键词：失代偿期肝硬化感染性休克TOLL样受体4髓样分化因子88
- 吉马酮调节cAMP/PKA/CREB信号通路对创伤性脑损伤大鼠认知功能障碍的影响
- 2024年
- 目的探究吉马酮(GER)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶(PK)A/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对创伤性脑损伤(TBI)大鼠认知功能障碍的影响。方法将SPF级SD雄性大鼠随机分为模型(Model)组、低、高剂量GER组(GER-L、GER-H组,25、50 mg/kg GER)、高剂量GER+PKA抑制剂H89组(GER-H+H89组,50 mg/kg GER+5 mg/kg H89)和假手术(Sham)组,15只/组。除Sham组外的其余各组均采用改良自由落体Feeney法致右侧大脑皮质损伤法制备大鼠TBI模型。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估各组神经功能,Morris水迷宫实验测定大鼠认知能力并检测大鼠脑组织含水量,苏木素-伊红(HE)染色检测海马组织病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织cAMP水平,Western印迹测定海马组织PKA、CREB蛋白水平。结果与Sham组相比,Model组mNSS评分、逃避潜伏期(3、4 d)、脑组织含水量显著升高,穿越平台次数、海马组织cAMP水平、PKA和CREB磷酸化水平显著降低(P<0.05),海马组织出现明显病理性损伤。与Model组、GER-L组相比,GER-H组相应指标变化与之相反(P<0.05),海马组织病理性损伤减轻。H89减弱了GER对TBI大鼠认知功能障碍的改善作用。结论GER可能通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路改善TBI大鼠认知功能障碍。
- 龚杨朱小芳陈亚玲陈芬
- 关键词：吉马酮认知功能障碍
- 黄芪总皂苷对心衰大鼠心肌细胞凋亡和线粒体膜电位的影响被引量：22
- 2020年
- 目的研究黄芪总皂苷(ASTs)对心衰大鼠心肌细胞凋亡和线粒体膜电位的影响和机制。方法将大鼠分成对照组(normal)、心衰组(model)、AST低、中、高剂量干预组(10、20、40 mg/kg灌胃),每组12只,检测大鼠心功能指标。取大鼠心肌组织,TUNEL法检测细胞凋亡;黄嘌呤氧化酶法检测SOD活性;二硫代二硝基甲基苯法检测GSH-PX活性;硫代巴比妥酸法检测MDA含量;JC-1法检测线粒体膜电位;Western blot检测c-caspase-3、c-caspase-9、p-AKT、p-p38MAPK蛋白和线粒体、胞质中cyt-c蛋白表达水平。结果与对照组比较,model组大鼠LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低(P<0.05);细胞凋亡率和c-caspase-3、c-caspase-9蛋白水平升高(P<0.05);SOD、GSH-PX活性降低(P<0.05);MDA含量升高(P<0.05);线粒体膜电位降低(P<0.05);线粒体中cyt-c蛋白水平降低(P<0.05);胞质中cyt-c蛋白水平升高(P<0.05);p-AKT水平降低(P<0.05);p-p38MAPK水平升高(P<0.05)。与心衰组比较,AST-L、AST-M、AST-H组大鼠LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高;细胞凋亡率和c-caspase-3、c-caspase-9蛋白水平降低;SOD、GSH-PX活性升高;MDA含量降低;线粒体膜电位升高;线粒体中cyt-c蛋白水平升高;胞质中cyt-c蛋白水平降低;p-AKT水平升高;p-p38MAPK水平降低;并且黄芪总皂苷作用浓度越大,对心衰大鼠模型影响也越大。结论黄芪总皂苷抑制心衰大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与提高线粒体膜电位和影响AKT、p38MAPK信号通路有关。
- 尤旭朱小芳胡运鹏龚杨赵磊
- 关键词：心衰大鼠心肌细胞凋亡线粒体膜电位黄芪总皂苷
- 中结肠动脉假性动脉瘤误诊1例分析
- 2008年
- 金平朱小芳
- 关键词：结肠动脉瘤误诊
- 齐墩果酸调节SDF-1/CXCR4信号通路对创伤性脑损伤大鼠神经元凋亡的影响
- 2024年
- 目的探讨齐墩果酸调节基质细胞衍生因子(SDF)-1/CXC型趋化因子受体(CXCR)4信号通路对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经元凋亡的影响。方法取SD大鼠以改良Feeney自由落体打击法构建TBI大鼠模型,随机分为模型组、齐墩果酸低、高剂量(25、50 mg/kg)组、齐墩果酸高剂量(50 mg/kg)+AMD3100(SDF-1/CXCR4信号拮抗剂,5μg/kg)组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组,采用齐墩果酸和AMD3100处理后,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)和避暗实验评测大鼠神经功能损伤;检测脑含水量来评测大鼠脑水肿;采用TUNEL染色检测各组脑皮质与海马神经元凋亡;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血清及脑组织促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平;采用免疫印迹检测脑组织凋亡[cleaved胱天蛋白酶(caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2]、SDF-1/CXCR4通路相关蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组mNSS评分、犯错次数、脑含水量、脑皮质与海马神经元凋亡比例、脑组织与血清TNF-α、IL-1β水平、脑组织cleaved caspase-3及Bax蛋白表达显著升高,步入潜伏期、脑组织Bcl-2、SDF-1及CXCR4蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,齐墩果酸低、高剂量组mNSS评分、犯错次数、脑含水量、脑皮质与海马神经元凋亡比例、脑组织与血清TNF-α、IL-1β水平、脑组织cleaved caspase-3及Bax蛋白表达显著降低,步入潜伏期、脑组织Bcl-2、SDF-1及CXCR4蛋白表达显著升高(P<0.05);齐墩果酸高剂量组mNSS评分、犯错次数、脑含水量、脑皮质与海马神经元凋亡比例、脑组织与血清TNF-α、IL-1β水平、脑组织cleaved caspase-3及Bax蛋白表达相比齐墩果酸低剂量组显著降低,步入潜伏期、脑组织Bcl-2、SDF-1及CXCR4蛋白表达显著升高(P<0.05)。与齐墩果酸高剂量组比较,齐墩果酸高剂量+AMD3100组mNSS评分、犯错次数、脑含水量、脑皮质与海马�
- 龚杨朱小芳陈亚玲陈芬
- 关键词：齐墩果酸神经元凋亡
