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屈超: 作品数：11 被引量：75H指数：6; 供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金北京市科技新星计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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院内急性上消化道出血的老年急性冠状动脉综合征患者中期预后与随访再发出血的危险因素分析被引量：6: 2021年; 目的:评估院内发生急性上消化道出血(UGIB)的老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者的临床特征,随访再发出血和出现不良心血管事件(MACE)情况,并分析随访再发有临床意义出血的危险因素。方法:回顾性病例对照研究。连续纳入北京安贞医院2016年12月到2018年12月,收治的PCI治疗的、临床资料和随访资料完整的老年ACS患者1780例,根据PCI术后院内是否发生UGIB,将患者分为出血组(43例)和对照组(1737例),分析并比较两组间的基线资料情况。随访截止时间为2019年6月30日,主要终点是评估再发有临床意义出血的情况,出血事件参照出血学术研究会(BARC)出血定义。结果:ACS行PCI治疗的患者1780例中,年龄为60-80岁,中位年龄为68.7岁,43例(2.4%)院内发生UGIB,中位出血时间为PCI术后2.9 d,出血主要原因为胃溃疡(24例,55.8%)和十二指肠溃疡(11例,25.6%)。与对照组相比,出血组患者年龄更大(69.5©s.67.2)岁,合并慢性肾脏病(11.6%©s.3.0%)和消化性溃疡(9.3%©s.3.0%)病史比例更高,入院前阿司匹林(65.1%©s.40.2%)、替格瑞洛(20.9%©s.12.0%)和口服抗凝剂(14.0%©s.5.8%)使用率更高(均P<0.05)。住院期间,冠状动脉造影结果显示:两组的罪犯血管分布差异有统计学意义(P<0.05)。平均随访(15.4±4.3)个月,发现出血组的BARC 5型(4.7%©s.1.1%)、严重出血(9.3%©s.2.9%)、有临床意义的出血(20.9%©s.9.4%,X2=6.408,P=0.011)和MACE事件(34.8%©s.21.5%,X2=5.364,P=0.021)等发生率均显著高于对照组(P<0.05)。Cox多因素回归分析显示:年龄M70岁(HR=1.837,95%CI:1.076-3.251,P=0.039)、消化性溃疡病史(HR=2.186,95%CI:1.173-4.136,P=0.017)、慢性肾脏病(HR=2.672,95%CI:1.3583.907,P=0.003)、口服抗凝剂(HR=2.458,95%CI:1.156-3.710,P=0.021)均为再发有临床意义出血的独立危险因素,PPI的使用可降低再发出血风险(HR=0.589,95%CI:0.405-0.974,P=0.042)。结论:ACS患者行PCI术后院内发生UGIB的风险较高,UGIB可增加随访再发有临; 齐疏影李响屈超刘潇潇; 关键词：急性上消化道出血急性冠状动脉综合征不良心血管事件

CD8^+ T细胞在早期内毒素血症对心功能的损害作用被引量：5: 2012年; 目的:探讨CD8+T细胞在早期内毒素血症心脏损伤中的浸润及其对心功能的影响。方法:野生雄性小鼠20只随机分为野生对照组和野生内毒素血症组,每组各10只;CD8敲除雄性小鼠10只,随机分为CD8敲除对照组和CD8敲除内毒素血症组,每组各5只。对照组均给予0.9%氯化钠液腹腔注射,内毒素血症组均给予脂多糖腹腔注射。6 h显微超声检测射血分数及短轴缩短分数;即刻处死并收取野生对照组及野生内毒素血症组各3只小鼠心脏组织,流式细胞技术检测心脏细胞悬液中巨噬细胞(F4/80+细胞)及CD8+T细胞、CD4+T细胞分布;其余小鼠心脏组织进行病理切片HE染色,观察心肌纤维断裂及炎症细胞浸润。结果:与野生对照组相比,野生内毒素血症组射血分数及短轴缩短分数显著降低(均为P<0.05);野生内毒素血症组F4/80+细胞、CD4+T细胞及CD8+T细胞均显著增加(均为P<0.05)。与野生内毒素血症组相比,CD8基因敲除内毒素血症组射血分数及短轴缩短分数均显著升高(均为P<0.05)。结论:急性内毒素血症导致心肌纤维损伤、心功能不全,心脏组织CD8+T等炎症细胞浸润;而缺乏CD8+T细胞时则减轻内毒素血症导致的心功能损伤,提示CD8+T细胞在急性内毒素血症诱导的心功能不全早期发挥重要作用。; 屈超张晶蔡伦王绿娅杜杰; 关键词：内毒素血症脂多糖心功能 CD8+T细胞

营养不良对老年射血分数减低的心力衰竭患者预后的影响被引量：6: 2022年; 目的探讨营养不良对老年射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)患者随访3年发生主要不良心血管事件(MACE)的影响。方法回顾性选取2014年1月~2017年1月首都医科大学附属北京安贞医院心内科收治的老年HFrEF患者314例,按照入院时是否合并营养不良分为营养不良组83例和对照组231例,随访3年,观察MACE发生情况,包括因心力衰竭加重入院、新发的急性冠状动脉综合征(ACS)和恶性心律失常。结果营养不良组年龄、陈旧性心肌梗死、慢性肾功能不全、衰弱、空腹血糖、B型钠尿肽、左心室舒张末期容积明显高于对照组,体质量指数、LVEF明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。随访期间,发生MACE 71例(22.6%),其中因心力衰竭加重入院49例和ACS 16例。营养不良组因心力衰竭加重入院(HR=2.451,95%CI:1.376~5.427,P=0.004)、ACS(HR=2.247,95%CI:1.126~4.765,P=0.017)和MACE发生率(HR=2.416,95%CI:1.259~4.397,P=0.011)明显高于对照组,但2组恶性心律失常发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Cox风险比例回归分析显示,营养不良(HR=2.811,95%CI:1.373~5.755)、年龄≥68岁(HR=2.135,95%CI:1.307~4.621)、糖尿病(HR=1.647,95%CI:1.134~2.607)、衰弱(HR=2.372,95%CI:1.258~4.044)和B型钠尿肽(HR=1.897,95%CI:1.234~2.916)是发生MACE的独立危险因素(P<0.01)。结论合并营养不良的HFrEF患者中期随访发生MACE显著增多,多为因心力衰竭加重入院和ACS,营养不良是其的独立危险因素。; 屈超齐疏影刘飞李响高海; 关键词：营养不良心力衰竭急性冠状动脉综合征

主动脉内球囊反搏辅助经皮冠状动脉介入治疗急性冠状动脉综合征合并心源性休克患者的特征及预后分析被引量：23: 2017年; 目的分析接受主动脉内球囊反搏(IABP)辅助行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)急性冠状动脉综合征(ACS)合并心源性休克患者的特征及预后情况。方法回顾性分析北京安贞医院2014年1月至2015年12月应用IABP辅助行PCI的ACS合并心源性休克患者197例,根据患者生存情况分为存活组(162例)和死亡组(35例),比较两组患者的临床特点及住院不良事件的发生情况。结果 197例患者平均年龄(57.3±14.7)岁,入院时平均动脉压(53.3±14.6)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。两组患者入院时性别、吸烟、高血压病、高脂血症、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血肌酸酐比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);而存活组患者年龄、2型糖尿病、陈旧性心肌梗死、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平显著低于死亡组(均P<0.05)。IABP置入前后,存活组患者收缩压、舒张压、平均动脉压、心脏指数的升高水平显著大于死亡组,差异均有统计学意义(均P<0.05);而两组患者心率、动脉血氧饱和度的升高值比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组患者罪犯血管在左前降支、左回旋支、右冠状动脉,完全血管化,TIMI血流Ⅲ级,症状发作-球囊扩张时间,进门-球囊扩张时间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);存活组患者罪犯血管在左主干比例、术后24 h CK-MB值、术后24 h cTnI值显著小于死亡组,差异均有统计学意义(均P<0.05);而ST段回落>50%比例显著大于死亡组患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。存活组患者再发心肌梗死、急性肾损伤、床旁血滤、有创机械通气发生率及住院时间显著低于死亡组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05);而两组患者血管活性药使用率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACS合并心源性休克患者进行IABP辅助PCI存在较高的不良事件发生风险。死亡组患者表现为高龄、合并2型糖尿病及陈旧性心肌梗死,且存在较高的再发心肌梗死、急性肾损伤�; 李红贾若飞孟帅屈超金泽宁; 关键词：主动脉内球囊反搏急性冠状动脉综合征心源性休克

主动脉内球囊反搏-休克Ⅱ评分对急性心肌梗死并发心源性休克患者短期不良预后危险分层价值的分析被引量：7: 2020年; 目的:评估主动脉内球囊反搏-休克Ⅱ(IABP-SHOCKⅡ)评分对急性心肌梗死(AMI)并发心源性休克(CS)患者30 d病死率的预测价值。方法:本研究为单中心回顾性队列研究。连续纳入2013年1月至2018年12月,在北京安贞医院收治的227例AMI并发CS且置入IABP的患者。根据IABP-SHOCKⅡ评分将患者分为低风险组(评分0~2分,132例)、中风险组(评分3~4分,55例)和高风险组(评分5~9分,40例),比较三组患者的基线资料、治疗和预后情况,Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank检验分析三组的随访30 d的病死率差异,受试者工作特征(ROC)曲线评估IABP-SHOCKⅡ评分对AMI并发CS患者30 d病死率的预测价值。结果:227例患者中,男性125例(55.1%),平均年龄为(58.7±17.2)岁。三组的年龄、是否患有糖尿病、肌钙蛋白I、肌酸激酶-心肌型、NF-proBNP、血肌酐、乳酸、LVEF、LVESD、LVEDD等均差异有统计学意义(均为P<0.05)。此外,三组的冠状动脉Gensini评分、TIMI血流<3级、无创机械通气、有创机械通气、连续肾脏替代治疗和体外膜肺氧合应用率等均明显差异(均为P<0.05)。随访30 d,低风险组(20.5%)、中风险组(41.8%)和高风险组(82.5%)的病死率有明显差异(P<0.001),且高风险和中风险组的死亡率明显高于低风险组(均为P<0.05),而高风险组的死亡率也明显高于中风险组(P<0.001)。ROC曲线显示IABP-SHOCKⅡ评分预测30 d死亡的敏感度为82.4%,特异度为83.1%,曲线下面积为0.811(95%CI:0.714~0.921,P=0.001)。结论:IABP-SHOCKⅡ≥5分的高风险患者预后差,IABP-SHOCKⅡ评分可用于国人AMI并发CS患者的危险分层。; 屈超李响蒲连美刘飞齐疏影张晶; 关键词：急性心肌梗死

卡格列净对老年2型糖尿病合并射血分数保留型心力衰竭患者胰岛素抵抗和心脏舒张功能的影响及心血管结局被引量：8: 2023年; 目的探讨卡格列净对老年2型糖尿病(T2DM)合并射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)患者的胰岛素抵抗和心脏舒张功能的影响,并分析随访3年期间的心血管结局。方法前瞻性选取2018年7月至2019年12月首都医科大学附属北京安贞医院收治的545例老年T2DM合并HFpEF患者,根据治疗方式将患者随机分为卡格列净组(272例)和格列美脲组(273例),2组患者均常规给予二甲双胍等降糖治疗。比较2组患者的一般资料、治疗前临床资料、治疗后心脏超声结果和治疗6个月及1、2和3年的胰岛素及心功能相关指标。比较2组患者随访3年期间主要不良心血管事件(MACE)发生情况。采用Kaplan-Meier法分析无MACE发生的存活率。采用多因素Cox回归模型分析影响MACE发生的危险因素。结果卡格列净组患者应用二甲双胍比例、左心室质量指数、二尖瓣舒张早期峰值速度与瓣环舒张早期峰值速度的比值、MACE总发生率和心力衰竭加重再入院发生率低于格列美脲组[58.5%(159/272)比66.7%(182/273)、(122±19)g/m2比(125±18)g/m2、(8.7±1.7)比(9.2±2.8)、19.5%(53/272)比27.5%(75/273)、9.6%(26/272)比13.9%(38/273)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Cox回归分析结果表明,年龄、糖尿病病程、心力衰竭原因(缺血性)、稳态模型胰岛素抵抗指数、N末端B型脑钠肽前体、估算肾小球滤过率、左心室质量指数和卡格列净均是MACE发生的影响因素(均P<0.05)。结论卡格列净可能通过降低胰岛素抵抗,从而改善合并T2DM的老年HFpEF患者的心脏舒张功能,并降低心力衰竭加重再入院风险。; 祖晓麟屈超叶明曾亚平高海; 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗心脏舒张功能

低密度脂蛋白胆固醇/残余胆固醇协调性对老年高血压患者心血管事件的预测价值被引量：4: 2023年; 目的探索血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/残余胆固醇(RC)协调性对老年高血压患者主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法本研究为前瞻性队列研究。连续选取2018年6月至2020年6月在北京安贞医院住院的老年高血压患者。依照基线LDL-C/RC的协调性分为4个组,包括低LDL-C和低RC组(LDL-C<2.6 mmol/L,且RC<0.62 mmol/L)、低LDL-C和高RC组(LDL-C<2.6 mmol/L,且RC≥0.62 mmol/L)、高LDL-C和低RC组(LDL-C≥2.6 mmol/L,且RC<0.62 mmol/L)和高LDL-C和高RC组(LDL-C≥2.6 mmol/L,且RC≥0.62 mmol/L)。随访截至2022年6月,主要研究终点为MACE,包括非致死性急性冠脉综合征(ACS)、非致死性急性心力衰竭、非致死性卒中和死亡。采用Kaplan-Meier法评估4组的MACE发生率,多因素Cox回归分析评估MACE的相关因素。结果共纳入847例老年高血压患者,其中男性453例(53.5%),年龄(72.4±8.8)岁。低LDL-C和低RC组、低LDL-C和高RC组、高LDL-C和低RC组、高LDL-C和高RC组分别有207、162、263、215例。中位随访时间37个月,发生196例(23.1%)MACE,包括77例(9.1%)ACS,56例(6.6%)急性心力衰竭,34例(4.0%)卒中,29例(3.4%)全因死亡,16例(1.9%)心血管死亡。4组间比较MACE发生率差异有统计学意义(log-rankP<0.001)。高LDL-C和高RC组的MACE发生风险最高(HR=2.237,95%CI 1.328~3.783,P=0.004),其次为低LDL-C和高RC组(HR=1.745,95%CI 1.220~2.527,P=0.003)和高LDL-C和低RC组(HR=1.393,95%CI 1.048~1.774,P=0.022)。此外,4组间的非致死性ACS发生风险差异也有统计学意义(P=0.037),而急性心力衰竭、卒中、全因死亡和心血管死亡的发生率,4组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,年龄(HR=1.271)、高血压病程(HR=1.339)、糖尿病(HR=1.415)、高血脂(HR=1.348)、血肌酐(HR=1.263)、N末端B型利钠肽原(HR=1.316)、LDL-C(HR=1.205)、RC(HR=1.302)、低LDL-C和高RC(HR=1.745)、高LDL-C和低RC(HR=1.393)、高LDL-C和高RC(HR=2.237)均与发生MACE独立相关。; 屈超齐疏影李响高海; 关键词：高血压老年心血管事件

急性ST段抬高型心肌梗死心肺复苏后紧急溶栓序贯即刻冠状动脉介入治疗被引量：1: 2024年; 目的:ST段抬高型心肌梗死(ST-Elevation myocardial infarction,STEMI)患者溶栓后即刻PCI治疗一直是该领域研究焦点并存在争议,研究旨在优化急性STEMI患者再灌注治疗策略。方法:因急性STEMI心脏骤停2例患者,经心肺复苏自主循环恢复后,行紧急溶栓治疗并序贯即刻PCI救治过程。结果:2例患者溶栓后梗死相关血管TIMI血流均达到II级,即刻序贯PCI进一步取得稳定而确切再灌注疗效。结论:急性STEMI心肺复苏成功后紧急溶栓序贯即刻PCI治疗安全有效,并未增加出血风险。; 祖晓天段小春米玉红屈超贺晓楠; 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗心肺复苏

β受体阻滞剂对老年慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病患者死亡风险的影响被引量：6: 2021年; 目的分析β受体阻滞剂对老年轻中度慢性心力衰竭(心衰)合并慢性阻塞性肺病(COPD)患者全因死亡的影响,并分析影响死亡风险的相关因素。方法多中心回顾性队列研究,连续性纳入2013年1月至2017年12月在日照市人民医院(187例)、山东省立医院(122例)和北京安贞医院(91例)诊治的老年心衰合并COPD患者.其中应用β受体阻滞剂患者(β受体阻滞剂组)200例,依据倾向评分匹配法按照1:1比例选择年龄和心肺功能匹配、未应用β受体阻滞剂的200例老年患者为对照组,随访截至2019年12月31日.比较两组患者死亡风险.分析影响全因死亡风险的相关因素。结果400例患者中,年龄(72.2±11.7)岁.男性226例(56.5%).匹配后两组患者年龄、男性比例、体质指数、心功能、肺功能和治疗等基线资料差异无统计学意义(均P>0.05)。随访3年时,β受体阻滞剂组较对照组全因死亡风险(χ^(2)=7.284.P<0.01)、因心衰加重住院风险(χ^(2)=6.782.P<0.01)和因COPD急性加重而住院风险(χ^(2)=6.921.P<0.01)均降低。多因素Cox回归分析结果显示。年龄≥75岁(HR=2.142)、糖尿病(HR=1.929).基线第1秒呼出量/用力肺活量(FEV1/FVC)<66.8%(HR=1.114).基线肾小球滤过率<72.0 ml/min(HR=3.572)和随访3年时左心室射血分数<46.4%(HR=2.294)是影响全因死亡风险的危险因素,而β受体阻滞剂(HR=0.745)是全因死亡的保护因素(均P<0.05)。结论β受体阻滞剂可降低老年心衰合并COPD患者的死亡风险和再住院风险。; 周瑞雪乔世斌屈超时衍同姜淑娟; 关键词：肾上腺素能Β受体拮抗剂心力衰竭

小鼠急性心肌梗死后巨噬细胞吞噬心肌细胞碎片对MAPK信号通路的实验研究被引量：8: 2016年; 目的:探讨小鼠急性心肌梗死模型巨噬细胞的吞噬功能及丝裂原始化蛋白激酶(MAPK)信号激活情况。方法:对野生型C57BL/6J小鼠进行急性心肌梗死模型,3d时,收取心脏组织进行冰冻切片和免疫荧光F4/80(巨噬细胞标志物)染色检测巨噬细胞的浸润情况;体外分离骨髓来源的巨噬细胞和小鼠心肌细胞,用荧光染料对心肌细胞进行标记之后诱导心肌细胞坏死,用坏死心肌细胞碎片刺激巨噬细胞,免疫荧光和流式细胞术检测巨噬细胞对坏死心肌细胞碎片的吞噬能力;利用western检测巨噬细胞吞噬坏死心肌细胞碎片之后MAPK信号通路激活情况。结果:心肌梗死手术后3d,小鼠心脏部位的巨噬细胞浸润明显增加;利用坏死心肌细胞碎片刺激巨噬细胞1h后,免疫荧光confocal检测发现,巨噬细胞对坏死心肌细胞碎片有吞噬能力。流式细胞术检测显示,相比对照组(77.1±1.3)%的巨噬细胞吞噬了坏死心肌细胞碎片(P<0.01)。western检测结果显示,巨噬细胞吞噬坏死心肌细胞碎片之后MAPK信号通路中的p38,Erk,JNK均发生磷酸化。结论:急性心肌梗死早期,心脏组织部位有巨噬细胞的浸润。巨噬细胞可能通过吞噬坏死心肌细胞碎片,促进MAPK信号通路激活,从而介导心肌梗死后的炎症反应。; 屈超张晶李涛涛张文美孟帅贾若飞李红金泽宁杜杰; 关键词：急性心肌梗死巨噬细胞 MAPK

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