您的位置: 专家智库 > >

宋玉萍

作品数:10 被引量:47H指数:4
供职机构:复旦大学更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇糖尿
  • 5篇糖尿病
  • 4篇脂肪
  • 3篇糖尿病大鼠
  • 3篇酒精
  • 3篇酒精性
  • 3篇二甲双胍
  • 3篇非酒精性
  • 3篇非酒精性脂肪
  • 2篇氧化性应激
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇应激
  • 2篇脂肪性
  • 2篇脂肪性肝病
  • 2篇津力达
  • 2篇津力达颗粒
  • 2篇酒精性脂肪性...
  • 2篇非酒精性脂肪...
  • 2篇非酒精性脂肪...

机构

  • 7篇第二军医大学
  • 5篇复旦大学
  • 1篇上海市闵行区...
  • 1篇上海市闵行区...
  • 1篇上海市闵行区...
  • 1篇上海市闵行区...
  • 1篇上海市闵行区...

作者

  • 10篇宋玉萍
  • 7篇刘志民
  • 5篇韩冲
  • 5篇史婧丽
  • 4篇杨架林
  • 4篇张钰
  • 4篇吴莹
  • 3篇沈甲乙
  • 3篇郑徽
  • 3篇李雪松
  • 3篇沈春芳
  • 3篇范玉娟
  • 2篇范晓方
  • 2篇范晓芳
  • 2篇张宁
  • 2篇任凤东
  • 2篇任国光
  • 1篇梁翠
  • 1篇李雪松
  • 1篇赵燕萍

传媒

  • 3篇第二军医大学...
  • 3篇中华内分泌代...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇家庭医药(就...
  • 1篇中国循证儿科...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2013
  • 3篇2012
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
IGF2BP3对油酸诱导的L-O2肝细胞脂肪变性的影响
2015年
探讨胰岛素样生长因子2信使RNA结合蛋白3(IGF2BP3)在非酒精性脂肪性肝病形成中的作用及可能机制。本研究利用油酸刺激L—O2诱导脂肪肝模型,并通过干扰IGF2BP3基因表达后,观察相关生化指标和油红O染色观察脂滴形成的变化。与对照组细胞相比,脂肪肝细胞模型组IGF2BP3mRNA表达水平明显升高(P〈0.05),生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油、肿瘤坏死因子α及白细胞介素6等水平明显上升(均P〈0.05)。经干扰IGF2BP3基因表达后,ALT、AST、三酰甘油、肿瘤坏死因子仅、白细胞介素6等水平明显下降(均P〈0.05),经油红染色后,观察到脂肪肝细胞脂滴形成得到明显改善。IGF2BP3可能参与了非酒精性脂肪性肝病的形成与发展。
宋玉萍刘志民范晓芳张宁李雪松郑徽范玉娟沈甲乙张钰沈春芳杨架林
关键词:非酒精性脂肪性肝病
出生体重与5至8岁儿童超重和肥胖关联的队列研究被引量:10
2015年
目的以回顾性队列研究探讨出生体重与5~8岁儿童超重和肥胖的关系.方法利用上海市闵行区所辖的13家社区卫生服务中心3~12岁儿童的体格检查数据库,截取5~8岁儿童的身高和体重数据进行分析.体检时行问卷调查生育史、出生体重、妊娠情况和出生后喂养史.按照出生体重分为〈2500g(低出生体重儿)、~3000g、~3500g、~4000g和≥4000g组(巨大儿).采用多元logistics分析评估出生体重与5~8岁儿童超重和肥胖的关系,并调整相关因素的影响.结果99897名5~8岁儿童进入分析,超重发生率为10.1%,肥胖发生率为5.0%.①1.4%的儿童为低出生体重,7.3%为巨大儿;出生体重〈2500g、~3000g、~3500g、~3500g、~4000g和≥4000g组超重检出率分别为8.4%、7.6%、9.2%、11.5%和14.5%;肥胖检出率分别为4.7%、3.9%、4.4%、5.9%和7.9%.②简单相关分析发现,~3500g、~4000g和≥4000g组出生体重与儿童体重呈正相关(P 〈0.0001),在调整了性别、年龄、身高、分娩史、孕周、喂养史和身高后,仍具有显著相关性.③与出生体重~3500g组相比,~4000g组超重和肥胖的发生率增加31%和43%,~4500g组超重和肥胖的发生率增加76%和103%;~3000g组发生超重和肥胖的风险最低(RR=0.80,95%CI:0.73~0.88,P〈0.0001;RR=0.87,95%CI:0.77~0.98,P〈0.0001),调整了年龄、性别、孕周和产式等因素后,仍具有相关性;5、6、7和8岁儿童~4000g和≥4000g组发生超重和肥胖的风险相近;〈2500g组肥胖的风险RR为1.07(95%CI:0.79~1.43),P=0.27.结论出生体重对5~8岁儿童超重和肥胖的影响呈非线性关系.出生体重〉3500g儿童5~8岁超重和肥胖的风险显著增高.
张钰宋艾云范玉娟李雪松范晓方任凤东郑徽沈春芳沈甲乙宋玉萍任国光张正球赵燕萍蒋良华张金伟储寄志叶为民马应忠姚红杨玉明曹永其顾昊林建良赵伟忠朱洪其李志勇杨杰程佳杨架林
关键词:出生体重超重肥胖儿童
利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏胰岛素生长因子2-mRNA结合蛋白3表达的影响被引量:1
2016年
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除乙醇和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大疱性脂肪变性为病理特征,与高胰岛素血症、血脂异常、2型糖尿病以及遗传-环境-代谢应激密切相关的临床综合征;
宋玉萍刘志民范玉娟范晓芳张钰李雪松郑徽张宁沈甲乙沈春芳杨架林任国光任凤东
关键词:脂肪肝胰岛素抗药性利拉鲁肽
二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌SIRT3表达的影响被引量:4
2013年
采用高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,二甲双胍干预4周,实时定量PCR及Western印迹法分别检测大鼠肌肉组织SIRT3 mRNA及蛋白水平。结果显示,与对照组相比,糖尿病组大鼠胰岛素敏感性及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平明显下降(P〈0.05),丙二醛水平明显升高(P〈0.05), 骨骼肌SIRT3 mRNA及蛋白水平明显下降(P〈0.01)。经二甲双胍治疗后大鼠胰岛素敏感性及SOD、GSH、SIRT3 mRNA及蛋白水平明显升高(P〈0.05或P〈0.01), 丙二醛水平下降(P〈0.05)。提示二甲双胍可能通过上调糖尿病大鼠骨骼肌SIRT3的表达增加胰岛素敏感性。
宋玉萍韩冲史婧丽吴莹刘志民
关键词:二甲双胍糖尿病
非酒精性脂肪性肝病对妊娠期糖脂代谢的影响被引量:1
2021年
目的探讨妊娠妇女合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)对妊娠期糖脂代谢的影响。方法选取复旦大学附属闵行医院2013年1月至2020年6月期间分娩的孕妇进行回顾性分析。通过医院电子病历系统获取孕妇的基本人口学资料、实验室糖脂代谢数据和最终母婴结局的信息。以B超结果作为NAFLD诊断依据,分为NAFLD组和对照组,比较2组孕妇糖脂代谢相关指标及妊娠期糖尿病、妊娠期高血压的发病率,并运用logistic回归模型评价妊娠合并NAFLD与代谢相关妊娠结局的关联。结果本研究共纳入14708名孕妇,平均年龄(29.1±4.7)岁,平均孕前体重指数(21.0±2.8)kg/m2,其中NAFLD孕妇占3.8%(554例)。NAFLD组具有更高的空腹血糖[(4.2±0.5)mmol/L对(4.1±0.5)mmol/L,P<0.01]、糖负荷后1 h[(7.4±1.7)mmol/L对(6.6±1.6)mmol/L,P<0.01]和2 h血糖[(6.2±1.4)mmol/L对(5.7±1.3)mmol/L,P<0.01]、HbA1C[(5.2±0.4)%对(5.1±0.5)%,P<0.01]、三酰甘油[(2.1±1.1)mmol/L对(1.6±0.7)mmol/L,P<0.01]、总胆固醇[(4.8±0.8)mmol/L对(4.7±0.9)mmol/L,P<0.01]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.6±0.7)mmol/L对(2.5±0.7)mmol/L,P<0.01]、尿酸[(224.1±51.8)μmol/L对(203.0±45.9)μmol/L,P<0.01]水平。在校正相关混杂因素后,NAFLD组妊娠期糖尿病(OR=1.722,95%CI 1.079~2.747,P=0.023)和妊娠期高血压(OR=3.845,95%CI 2.247~6.582,P<0.001)风险较对照组升高。结论与非NAFLD孕妇相比,NAFLD孕妇妊娠期糖脂代谢紊乱显著,并且妊娠期糖尿病、妊娠期高血压发生率更高。提示应加强对合并NAFLD的妊娠妇女糖脂代谢、血压的监测,预防妊娠期糖尿病及高血压的发生。
钱懿灵张钰李雪松宋玉萍范晓方杨架林
关键词:非酒精性脂肪性肝病糖脂代谢妊娠期糖尿病妊娠期高血压
二甲双胍可通过SIRT3-ROS-NF-KB信号通路减轻骨骼肌胰岛素抵抗
目的:观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌SIRT3表达及氧化应激水平的影响,探讨二甲双胍改善骨骼肌胰岛素抵抗的可能信号通路。方法:雄性SD大鼠、L6细胞、SIRT3、NF-κB p65、JNK1、SOD2一抗及二抗等。高...
宋玉萍韩冲吴莹史婧丽邹俊杰刘志民
文献传递
津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用被引量:28
2012年
目的探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用。方法采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发SD大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、津力达药物(0.75、1.5、3.0 g/kg)组、α-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组。根据分组分别给予不同的药物,胰岛素组采用皮下注射,其余药物均灌胃给药。给药2个月后测定体质量,空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性,白介素(IL)-1β、TNF-α和丙二醛(MDA)含量,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察。结果与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低(P<0.05,P<0.01);津力达高剂量(3.0 g/kg)组SOD、GSH活性升高(P<0.01),IL-1β、TNF-α、MDA含量降低(P<0.01),胰岛素免疫阳性染色的面积增加。结论津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用。
史婧丽吴莹宋玉萍韩冲刘志民
关键词:津力达颗粒糖尿病胰岛素分泌细胞氧化性应激
二甲双胍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2及氧化应激水平的影响被引量:2
2012年
目的观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)表达及对氧化应激水平的影响,探讨其改善血糖、氧化应激及胰岛素抵抗的可能机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=12)、糖尿病模型组(DM,n=10)、二甲双胍治疗组(MT,n=10);后两组高脂饮食1个月后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,MT组给予二甲双胍50 mg/(kg.d)灌胃,NC组、DM组给予同剂量0.5%羟甲基纤维素钠溶液。测定大鼠治疗前后的体质量,并检测各组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数(ISI)。同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达。结果与DM组比较,MT组脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达及血清GSH、SOD、ISI、HDL增高,FINS、FBG、NAG、MDA、MPO、MAO、TC、TG、LDL降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍调节2型糖尿病大鼠,糖脂代谢,改善胰岛素敏感性及氧化应激可能与脂肪组织AMPKα2的表达增加有关。
宋玉萍韩冲史婧丽吴莹刘志民
关键词:二甲双胍氧化性应激2型糖尿病
津力达颗粒对糖尿病大鼠肾及心血管组织肾素-血管紧张素系统的影响被引量:5
2012年
目的观察津力达颗粒(JLG)对实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,探讨JLG保护糖尿病患者肾脏及心血管的可能机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为糖尿病模型组20只和正常对照组(CON组)10只。CON组喂以普通饲料;糖尿病模型组喂以高脂饲料,喂养4周后用30mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病模型。诱导糖尿病模型成功后,再随机分成糖尿病津力达治疗组[DM+JLG组:JLG 3g/(kg.d)灌胃]和糖尿病未治疗组(DM组),每组10只。8周后取肾、心脏及腹主动脉,采用ELISA法测定各组织匀浆血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,蛋白质印迹分析法检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)的表达。结果与CON组相比,DM组大鼠双肾质量/体质量、心脏质量/体质量、血糖、24h尿蛋白增加(P<0.05),体质量减少(P<0.05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织AngⅠ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平升高(P<0.05)。与DM组相比,DM+JLG组大鼠双肾质量/体质量、血糖、24h尿蛋白降低(P<0.05),体质量增加(P<0.05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织AngⅠ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平降低(P<0.05)。结论 JLG能降低实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏及腹主动脉组织血管紧张素及其受体水平,有利于保护肾脏及心血管系统。
吴史婧丽宋玉萍韩冲梁翠刘志民
关键词:糖尿病津力达颗粒肾素-血管紧张素系统心血管系统
如何应对降糖药物的副作用
2023年
俗话说“是药三分毒”,任何药物都有副作用,有的是常见副作用,有的少见副作用,还有的是罕见副作用。而每一个人都是一个复杂的个体,因此,即便是服用相同的药物,副作用不是都会出现,且不同的患者会体现出不同的副作用。下面,我们来盘点一下降糖药物常见的副作用及应对方法。
宋玉萍
关键词:降糖药物少见副作用
共1页<1>
聚类工具0