公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

重度肺动脉瓣反流的外科处理体会: 2013年; 目的:探讨肺动脉瓣重度反流的外科处理方法。方法:回顾性分析我科2007-01-2011-12肺动脉瓣置换5例和肺动脉瓣缩环6例患者的临床资料。结果:所有患者均顺利度过围手术期并康复出院,肺动脉瓣反流消失或明显减轻,右房、右室明显缩小,临床症状缓解。随访4～38个月,心功能Ⅰ级2例,Ⅱ级9例,生活质量良好。结论:对肺动脉瓣重度反流应采取积极的外科干预措施,可行瓣膜置换和瓣环缩环,术后可明显改善远期预后。; 向水董念国刘金平陈新忠苏伟孙宗全; 关键词：肺动脉瓣反流外科处理

环孢素A抑制丙型肝炎病毒JFH-1复制的实验研究被引量：1: 2011年; 目的探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)对全基因组丙型肝炎病毒JFH-1(hepatitis C virus,HCVJFH-1)在肝细胞中复制的影响。方法以体外转录的HCVJFH-1RNA转染Huh7细胞,制备含HCV病毒颗粒的感染上清,建立全基因组HCVJFH-1感染Huh7细胞模型,分为对照组、CsA处理组,分别予以不同浓度、不同时间、不同时机和方法的CsA处理。通过实时荧光定量聚合酶链反应(real ti me polymerase chain reaction,RT-PCR)检测CsA对HCVJFH-1在Huh7细胞中复制的影响。结果与对照组比较,CsA(0.15、0.3、0.6、1.2μg/ml)处理组Huh7细胞中HCVJFH-1RNA相对表达量分别下降为(45.7±6.5)%、(18.9±2.1)%、(4.6±0.7)%、(2.1±0.2)%,上清中HCV拷贝数(×107/ml)较对照组(29.70±0.15)下降为(0.80±0.19)、(0.44±0.07)、(0.29±0.07)、(0.17±0.06)。CsA处理组HCV蛋白合成、上清中病毒颗粒的含量及Huh7细胞裂解液和上清感染力明显下降。同时CsA预处理较感染同时及感染后处理可更显著抑制HCVJFH-1在Huh7细胞中的复制,而撤药则导致其复制的反弹。以上差异均有统计学意义。结论 CsA可有效抑制全基因组HCVJFH-1在Huh7细胞中的复制及合成,并减少有感染力的HCV病毒颗粒产生。; 周元刘金平向水杜心灵孙宗全; 关键词：丙型肝炎病毒环孢素A 病毒复制

大鼠SOCS3基因重组腺病毒载体的构建及转染血管平滑肌细胞后的表达被引量：2: 2012年; 目的构建携带大鼠SOCS3基因的重组腺病毒载体并转染大鼠血管平滑肌细胞,评价其转染效果,为血管增殖性疾病转基因治疗的实验研究奠定基础。方法用BamHⅠ和EcoRⅠ将目的基因pUC57-Simple-rSOCS3及腺病毒穿梭载体pYr-adshuttle-4(带GFP标记)行双酶切。回收酶切质粒的目的片段进行连接,产物转化至DH5α感受态。提取质粒酶切鉴定正确后测序。通过LR体外同源重组将rSOCS3表达框构建至pAd/PL-DEST腺病毒表达载体上。将腺病毒线性化后转染HEK293细胞包装腺病毒,PCR鉴定此腺病毒中是否含有rSOCS3基因。放大培养并收集病毒,TCD法测定病毒滴度。将此病毒感染大鼠血管平滑肌细胞,荧光显微镜观察感染效率,real-time PCR及免疫印迹检测SOCS3mRNA及蛋白表达。结果 rSOCS3腺病毒穿梭质粒酶切鉴定正确,测序与rSOCS3基因库中的序列完全相符。PCR鉴定pAd/PL-DEST腺病毒表达载体成功携带目的基因rSOCS3。TCD法测定的最终滴度为2×1010pfu/mL。荧光显微镜观察此病毒感染血管平滑肌细胞的效率在80%以上,real-time PCR及免疫印迹检测结果显示血管平滑肌细胞中SOCS3mRNA及蛋白表达明显上调。结论成功构建携带大鼠SOCS3基因的腺病毒载体,并在血管平滑肌细胞中高表达,为血管增殖性疾病转基因治疗的实验研究奠定了基础,具有一定的应用价值。; 向水董念国刘金平史嘉玮肖雅琼王玉; 关键词：SOCS3 腺病毒载体转基因治疗血管平滑肌细胞

SOCS3在静脉移植物再狭窄中的作用及机制研究: 第一部分大鼠SOCS3基因重组腺病毒载体的构建及转染血管平滑肌细胞后的表达　　目的：构建携带大鼠SOCS3基因的重组腺病毒载体并转染大鼠血管平滑肌细胞,评价其转染效果,为静脉移植物再狭窄转基因治疗的实验研究奠定基础。　　...; 向水; 关键词：重组腺病毒载体内膜增生炎症细胞因子; 文献传递

细胞因子信号转导抑制因子3抑制血小板衍生生长因子-BB诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其机制被引量：10: 2012年; 目的探讨细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）抑制血管平滑肌细胞炎症反应的作用及机制。方法用携带大鼠SOCS3基因的腺病毒（pYrAd—rSOCS3）转染血小板衍生生长因子-BB（PDGF—BB）刺激的大鼠动脉血管平滑肌细胞。实时定量聚合酶链反应（Realtime-PCR）检测SOCS3、白细胞介素（IL）-18、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA表达。Westernb lot检测SOCS3、信号转导及转录激活因子3（STAT3）、P-STAT3、IL-1B、IL-6、TNF-α、MCP-1及ICAM-1的的蛋白表达。结果PDGF-BB刺激血管平滑肌细胞24h后，SOCS3、STAT3、P—STA33、IL-1B、IL-6、TNF-α、MCP-1及ICAM-1表达均上调；pYrAd—rSOCS3转染血管平滑肌细胞后再用PDGF—BB刺激，其SOCS3表达进一步上调，但STA33、P—STAT3、IL-18、IL-6、TNF-α、MCP-1及ICAM-1表达明显下调。结论上调血管平滑肌细胞SOCS3表达通过负反馈调节酪氨酸蛋白激酶（JAK）-STAT3信号通路，抑制STAT3的激活及磷酸化而下调炎性细胞因子表达。; 刘金平向水董念国史嘉玮孟庆良肖勇; 关键词：细胞因子信号转导抑制因子3 炎性细胞因子血管平滑肌细胞

SOCS1/SOCS3在冠心病患者外周血单个核细胞中的表达及意义被引量：7: 2012年; 目的探讨SOCS1和SOCS3在冠心病发病中的作用,进一步了解冠心病的发病机制。方法应用real time-PCR及Western blot法检测正常健康人(对照组,n=10)和冠心病患者(冠心病组,n=30)外周血单个核细胞中SOCS1/SOCS3的mRNA和蛋白表达水平,同时用ELISA法检测血浆中IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、IL-17、TNF-α、IFN-γ和TGF-β1水平。结果 SOCS1、SOCS3的mRNA和蛋白在冠心病组[SOCS1:(1.95±0.77),(1.19±0.43);SOCS3:(3.60±1.35),(1.35±0.59)]的表达水平明显高于对照组[SOCS1:(1.18±0.43),(0.58±0.33);SOCS3:(1.16±0.67),(0.87±0.35)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,冠心病患者血浆IL-1β[(22.2±8.1)vs.(13.6±5.9)],IL-6[(33.1±14.2)vs.(19.1±9.1)],IL-12[(25.0±5.5)vs.(11.5±2.9)],IL-17[(25.0±10.4)vs.(13.4±5.6)],TNF-α[(29.5±12.0)vs.(17.8±6.4)],IFN-γ[(20.3±10.7)vs.(10.4±3.8)]水平显著上升,而IL-4[(8.3±3.4)vs.(16.4±7.4)],IL-10[(14.9±7.2)vs.(38.7±16.9)]和TGF-β1[(122±52)vs.(361±117)]水平明显下降(单位均为pg/mL),两组间的差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 SOCS1和SOCS3的高表达可能参与冠心病的发病,其机制可能与冠心病患者体内促炎细胞因子水平升高有关。; 向水董念国刘金平史嘉玮肖雅琼王玉; 关键词：单个核细胞冠心病

全选清除导出

共1页<1>

向水

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

向水

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈