叶艳清
- 作品数：23 被引量：36H指数：3
- 供职机构：赣南医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目赣州市指导性科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 以绞窄性小肠梗阻为首发表现的抗凝血灭鼠剂中毒1例并文献复习
- 2016年
- 抗凝血灭鼠剂中毒可表现为皮下黏膜、消化系、泌尿道甚至内脏出血,以肠梗阻表现则罕见,且容易误诊.现报道以绞窄性小肠梗阻为首发表现且病程中出现呕血的抗凝血灭鼠剂1例.该患者曾在基层医院误诊,并结合相关文献进行分析,旨在提高临床医师对于不典型抗凝血灭鼠剂中毒的认识.
- 叶艳清谢云张蕾谢军
- 关键词：绞窄性小肠梗阻灭鼠剂中毒首发表现
- 去甲基化机制在腺苷及同型半胱氨酸诱导肝癌HepG2细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2014年
- 目的探索去甲基化机制在腺苷(ADO)及同型半胱氨酸(HCY)诱导肝癌HepG2细胞凋亡中的作用。方法CCK8法检测不同浓度腺苷(1.0、2.0、4.0 mol·L-1)单独或者联合同型半胱氨酸作用肝癌HepG2细胞不同时间(6、12、24 h)后细胞存活率;亦使用DNA甲基化酶抑制剂5-AzaCdR观察其对细胞生长的影响。AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,流式细胞术检测细胞内线粒体膜电位:实时荧光定量PCR及Western免疫印迹法分别检测caspase-3、caspase-8、caspase-9、MDM-2、p53、Cytochrome C、DNMT1、DNMT3a、DNMT3b等因子的表达量。结果 ADO联合HCY明显抑制HepG2细胞增殖,呈剂量和时间依赖性;不同浓度ADO联合HCY(1.0、2.0、4.0 mol·L-1)作用HepG2细胞24h,细胞凋亡率分别为(18.63±1.25)%,(29.42±2.37)%,(42.47±3.09)%,均明显高于阴性对照组(1.30±0.82)%,P<0.01;联合用药组线粒体膜电位明显下降,分别从空白对照组(674.15±82.8)%下降为(428.38±54.5)%、(297.78±30.5)%、(74.45±5.73)%,P<0.01;ADO联合HCY导致caspase-3、caspase-8、caspase-9、p53、Cytochrome C表达上调,MDM-2表达下调。ADO联合HCY或5-Aza-CdR处理HepG2细胞均可抑制DNA(甲基化酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b)mRNA表达量。结论 ADO与HCY联合作用引起了细胞内甲基化改变,低甲基化作用激活了p53及线粒体等凋亡通路,最终导致肝癌HepG2细胞凋亡。
- 项梦琦刘丽璇邓巍周小涛陈沛锐郭益添叶艳清蒲泽锦吴灵飞
- 关键词：腺苷同型半胱氨酸甲基化细胞凋亡DNA甲基化酶
- ERCP术后胆总管结石复发的影响因素
- 2023年
- 胆总管结石是一种慢性复发性肝胆疾病,其病理基础是胆固醇、胆红素和胆汁酸代谢受损,是临床上常见的消化系统疾病。近年来,CBDS的发病率呈明显上升趋势,在西方国家约占所有胆系结石患者的8%~20%,在中国约占8%~10%,复发的间隔时间为(35.28±16.90)个月。诊治指南提出,胆总管结石复发为首次内镜下胆总管取石术成功后>6个月,经B超或MRCP或ERCP等检查方法再次诊断证实胆总管结石形成。胆总管结石复发因素复杂,不能用单一因素解释,因此,本文对胆总管结石的复发因素进行综述。
- 陈凌晓叶艳清
- 关键词：ERCP术后胆总管结石
- VEGF在二甲双胍诱导HepG2细胞凋亡的作用被引量：2
- 2017年
- 目的初步探讨二甲双胍(metformin,MET)诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制.方法将不同浓度的MET(0-20 mmol/L)作用于HepG2细胞24 h或10 mmol/LMET作用于HepG2细胞不同时间(0-48 h),采用MTT法测定MET抑制细胞增殖效应.将HepG2细胞暴露于不同浓度的MET(0-20 mmol/L)作用24 h或10 mmol/L MET不同时间(0-48 h),用Annexin V-FITC/PI流式双染来测定其细胞凋亡率;用RT-PCR检测不同浓度MET作用于HepG2细胞或相同浓度作用于HepG2细胞不同时间后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化,以了解MET诱导HepG2细胞凋亡与VEGF的关系.结果MET对HepG2细胞生长有明显的抑制作用.不同浓度MET(0、5、10、15、20 mmol/L)处理HepG2细胞24 h后,其相对细胞活力分别为100%、80.56%±0.72%、71.06%±0.70%、64.73%±0.35%、54.73%±0.40%,呈现浓度依赖性;10 mmol/L MET作用于HepG2细胞0、12、24、36、48 h后,其相对相对细胞活力分别为100%、83.40%±0.70%、69.86%±0.45%、60.40%±0.88%、50.70%±0.45%,呈现时间依赖性.不同浓度MET(0、5、10、15、20 mmol/L)处理HepG2细胞24 h后,Annexin V-FITC/PI流式双染提示细胞凋亡明显增加,其凋亡率分别为2.78%±0.68%、9.33%±0.22%、17.13%±0.10%、21.61%±0.20%、25.26%±1.09%,呈现浓度依赖性;10 mmol/LMET作用于HepG2细胞12、24、36、48 h后,Annexin V-FITC/PI流式双染提示细胞凋亡明显增加,其凋亡率分别为2.05%±0.04%、8.10%±0.08%、16.53%±0.93%、20.95%±0.16%、25.65%±0.44%,呈现时间依赖性.随着MET浓度的升高或作用时间延长,VEGF的表达均减少,呈现剂量或时间依赖性.结论二甲双胍可以通过诱导HepG2细胞凋亡来抑制其增殖,其过程可能与抑制VEGF的表达有关.
- 叶艳清张蕾谢军朱海燕谢云曾斌
- 关键词：二甲双胍凋亡HEPG2细胞血管内皮生长因子
- 二甲双胍增强索拉菲尼诱导HepG2细胞凋亡的分子机制
- 2020年
- 背景延长进展期肝癌生存时间是目前临床上一大难点.索拉菲尼(Sorfenib,Sor)是目前唯一用于治疗进展期肝癌的靶向药物,但其耐药成为一个问题.本研究拟通过实验研究二甲双胍(Metformin,Met)增强Sor的疗效,为进展期肝癌的治疗提供参考.目的探讨Met增强Sor诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及潜在分子机制.方法MTT法检测Met、Sor及二者联合对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪测定各组的凋亡率;Western blot检测各组表达Caspase-3、Bax、AMPK、P53及mTORC1水平.结果MTT结果显示Met和Sor联合对HepG2细胞的增殖抑制作用强于单药组、对照组、Met组、Sor组、联合用药组的细胞相对活力分别为100%、79.96%±4.41%、85.33%±1.00%、68.60%±4.02%,差别有统计学意义(P<0.05);流式细胞分析结果显示Met和Sor联合对HepG2细胞的凋亡诱导作用强于单药组、对照组、Met组、Sor组、联合用药组的凋亡率分别为4.47%±1.93%、13.73%±1.18%、9.50%±0.20%、29.03%±0.35%,差别有统计学意义(P<0.05);Western blot显示,与对照组及单药组相比,联合用药组Caspase-3、Bax、AMPK、P53的表达增加,而mTORC1的表达减少.结论Met可增强Sor诱导人肝癌HepG2细胞凋亡.
- 叶艳清曾斌廖跃光刘茂生华宗荣
- 关键词：二甲双胍索拉菲尼HEPG2细胞分子机制
- 急性胰腺炎严重程度评估的研究进展
- 2022年
- 急性胰腺炎(AP)是临床上比较常见的一种急腹症,在我国,AP发病的主要发病原因是胆管疾病的恶化。随着经济快速增长和生活水平的提高,甘油三脂性急性胰腺炎占比逐年上升?因此,对AP严重程度的早期评估对于早期合理治疗和改善预后非常重要。目前对AP严重程度的评估主要包括多项评分系统、影像学检查和实验室生化指标等,本文旨在对AP的严重程度评估研究进展作一综述。
- 廖浩豪叶艳清
- 关键词：急性胰腺炎
- 根除Hp对不同Child-Pugh肝功能分级患者肝性脑病的疗效影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨根除幽门螺旋杆菌(Hp)对不同Child-Pugh肝功能分级肝性脑病患者的影响。方法选取2018年6月至2019年7月在我院治疗的60例肝性脑病合并Hp感染患者作为研究对象,将其随机分为对照组和根除组,每组各30例。对照组患者给予口服有益菌、乳果糖等常规治疗,根除组患者在对照组基础上给予根除Hp治疗。根据Child-Pugh改良分级法,将两组患者分别分为A、B、C级,比较两组A、B、C级患者治疗前后血氨浓度和治疗前后完成数字连接试验(NCT)、数字符号试验(DST)所需时间。结果治疗后根除组肝功能A、B、C级患者血氨浓度均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后根除组肝功能A级、B级、C级患者完成NCT、DST所需时间均明显短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论不同Child-Pugh肝功能分级患者采用根除Hp治疗,均能降低血氨水平、提高反应能力。
- 赖世军罗红叶艳清谢云谢军
- 关键词：幽门螺旋杆菌肝功能分级肝性脑病
- 腺苷与细胞凋亡
- 2009年
- 腺苷(ADO)是体内重要的信号分子,其信号途径涉及炎症、免疫、肿瘤等,成为近几年研究的热点。ADO与磷酸腺苷(AMP)依赖性激酶途径、cAMP依赖性激酶途径、MAPK途径等通路都有关系,但其详细机制仍不清楚;体外ADO可以通过不同的机制诱导多种肿瘤细胞株凋亡,进而成为开发嘌呤类抗肿瘤药的一个新思路。ADO在缺血再灌注损伤中有明显的细胞保护作用,为器官移植、心肌保护等提供新方法。本文就ADO与细胞凋亡的关系,结合最新的研究进展作一综述。
- 叶艳清吴灵飞
- 关键词：腺苷受体
- 赣南地区高脂血症性胰腺炎和胆源性胰腺炎的临床特征分析被引量：3
- 2018年
- 目的通过对比分析赣南地区高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)与急性胆源性胰腺炎(ABP)的临床特点,提高对HLAP的诊疗水平。方法选取赣南医学院第一附属医院2013年1月~2016年12月收治的189例急性胰腺炎患者,按照病因分为ABP组和HLAP组,按照病情程度分为轻症急性胰腺炎(MAP)组、中度重症和重症急性胰腺炎(MSAP+SAP)组,并比较各组间人口统计学特征及入院后生化指标的差异。结果 ABP组的平均年龄高于HLAP组,差异有统计学意义(P<0.01);HLAP组男性比例、中重症胰腺炎比例均高于ABP组,差异有统计学意义(P<0.01);HLAP患者TG、血糖和D-二聚体均高于ABP组,差异有统计学意义(P<0.01);ABP组患者血淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和胆红素均高于HLAP组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 HLAP的发病年龄较低,男性多见,且病情重,容易发展为重症胰腺炎。
- 叶艳清曾斌徐国峰谢云廖跃光
- 关键词：急性胰腺炎高脂血症胆源性
- 胰腺内脂肪沉积的研究进展
- 2024年
- 胰腺内脂肪沉积(Intra-pancreaticfatdeposition,IPFD)是指由于遗传、肥胖等因素所致的过量脂肪组织沉积于胰腺组织(不包含胰腺周围脂肪)。IPFD可对全身代谢产生影响,与多种疾病的发生有密切联系,例如2型糖尿病、胰腺炎、胰腺癌等。现已有许多诊断方法可用于评估量化胰腺内脂肪沉积,如腹部彩超、CT、核磁共振等。本文将对IPFD的定义、流行病学、发病机制、诊断方法及治疗等作一综述。
- 张钰叶艳清
- 关键词：肥胖发病机制
