何娜
- 作品数：8 被引量：10H指数：1
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金四川省教育厅科学研究项目更多>>
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- 线粒体ATP敏感钾通道对早产鼠高氧肺损伤的保护作用
- 目的：探讨线粒体ATP敏感钾通道(Mitochondrial ATP-sensitive Potassium Channel,mitoKATP)在早产鼠高氧肺损伤中的保护作用和机制。方法：早产Wistar大鼠80只,随机...
- 卢美燕董文斌康兰李清平何娜罗鹏翟雪松雷小平
- 关键词：早产儿疾病肺损伤线粒体ATP敏感钾通道
- 文献传递
- 线粒体ATP敏感钾通道对早产鼠高体积分数氧肺损伤的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)在早产鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤中的保护作用。方法早产Wistar大鼠72只,随机分为对照组、高氧组和二氮嗪组。二氮嗪组在高氧暴露前30 min,按10 mg·kg-1腹腔注射二氮嗪,其余2组在相同时点腹腔注射等量9 g·L-1盐水,高氧组和二氮嗪组置于950 mL·L-1氧气中,对照组置于同一条件常压空气中。分别于空气或高氧暴露1 d、3 d、7 d时收集肺组织,HE染色观察其肺组织病理形态变化,原位末端标记法检测其肺组织细胞凋亡率,免疫组织化学法检测其肺组织Caspase-9和Omi/HtrA2的表达,激光共聚集显微镜下观察间接免疫荧光双染色Omi/HtrA2的胞内转位。结果与对照组比较,高氧组肺组织受损明显,形态改变,细胞凋亡率明显增加(P<0.01),Caspase-9、Omi/HtrA2表达增多(P<0.01),Omi/HtrA2胞内转位率明显增高(P<0.01)。与高氧组比较,二氮嗪组肺组织受损得到改善,细胞凋亡率减少(P<0.01),Caspase-9、Omi/HtrA2表达显著减少(Pa<0.01),Omi/HtrA2胞内转位率明显减少(P<0.01)。结论二氮嗪可能通过开放mi-toKATP减少Caspase-9和Omi/HtrA2的表达,减少Omi/HtrA2在细胞内的转位,从而减轻早产鼠高氧肺损伤。
- 卢美燕董文斌康兰李清平何娜罗鹏翟雪松雷小平
- 关键词：高体积分数氧肺损伤二氮嗪
- 内质网应激与高氧诱导早产大鼠肺损伤的作用研究
- 目的 研究内质网应激在对早产鼠高氧肺损伤的中作用.方法 48只新生早产Wistar大鼠在生后12小时随机分为对照组、高氧组,高氧组吸入95％的高浓度氧建立高氧肺损伤模型,对照组置于同一条件常压空气中.在处理后1、3、7d...
- 王琴董文斌车宗丽何娜余莉王模奎李清平翟雪松雷小平
- 高温相关丝氨酸蛋白酶A2抑制剂Ⅰ对早产鼠高体积分数氧肺损伤的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的研究高温相关丝氨酸蛋白酶A2(Omi/HtrA2)特异性抑制剂(Ucf-101)对早产鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤的保护作用。方法 72只新生早产Wistar大鼠在出生12 h随机分为对照组、高氧组、高氧+Ucf-101组,每组24只。高氧+Ucf-101组新生大鼠高氧暴露前10 min,按1.5μmol·kg-1腹腔注射Ucf-101,对照组和高氧组新生大鼠在相同时点注射等量的9 g·L-1盐水;高氧组和高氧+Ucf-101组新生大鼠持续暴露于950 mL·L-1氧气中,对照组新生大鼠置于同一室内常压空气中。分别于暴露1 d、3 d、7 d时,每组取动物8只,留取肺组织标本。左肺制作石蜡切片,采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法检测Omi/HtrA2、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)在各组肺组织的表达;采用原位末端标记法检测肺细胞凋亡情况。右肺制作冷冻切片,采用间接免疫荧光双染色法,在激光共聚焦显微镜下观察Omi/HtrA2在细胞内的转位。结果 1.高氧组和高氧+Ucf-101组肺组织Omi/HtrA2、Caspase-9随着高氧暴露时间延长表达量呈增高趋势,与对照组比较差异有统计学意义(Pa<0.05);高氧+Ucf-101组与高氧组比较,Omi/HtrA2、Caspase-9在同一时间点表达量明显降低,差异均有统计学意义(Pa<0.01)。高氧组和高氧+Ucf-101组XIAP较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);高氧+Ucf-101组各时间点XIAP的表达量均显著高于高氧组,差异有统计学意义(P<0.01)。2.与对照组比较,高氧组和高氧+Ucf-101组肺组织细胞凋亡率明显增加(P<0.01);高氧+Ucf-101组与高氧组比较,同一时间点凋亡率显著减低(P<0.01)。3.高氧组和高氧+Ucf-101组肺组织Omi/HtrA2胞内转位率明显高于对照组(P<0.01),高氧+Ucf-101组肺组织Omi/HtrA2转位率较同一时间点的高氧组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Ucf-101可能通过减少Omi/HtrA2在肺细胞胞质中的表达和线粒体的转�
- 何娜孙鸿燕董文斌李清平罗鹏卢美燕翟雪松雷小平
- 关键词：高体积分数氧肺损伤
- 线粒体ATP敏感钾通道对早产鼠高氧肺损伤的保护作用
- 目的 探讨线粒体ATP敏感钾通道(Mitochondrial ATP-sensitive Potassium Channel ,mitoKATP)在早产鼠高氧肺损伤中的保护作用和机制.方法 早产Wistar大鼠80只,随...
- 卢美燕董文斌康兰李清平何娜罗鹏翟雪松雷小平
- Omi/HtrA2在高体积分数氧早产大鼠肺损伤中的作用
- 2012年
- 目的研究Omi/HtrA2在早产大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤中的作用。方法早产Wistar大鼠48只随机分为高氧组和对照组。高氧组大鼠暴露于950 mL.L-1氧气中,对照组置于空气中。在处理后1 d、3 d、7 d每组分批处死8只大鼠后收集肺组织。采用HE染色观察其肺组织病理变化;免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)法检测Omi/HtrA2、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Caspase-9)在各组早产大鼠肺组织的表达和分布;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)评价其肺组织细胞凋亡情况;采用间接免疫荧光双染色法,在激光共聚焦显微镜下观察Omi/HtrA2在细胞内的转位。结果 1.高氧组早产大鼠可见典型的肺损伤病理学改变。2.Omi/HtrA2、XIAP和Caspase-9主要表达于肺组织细胞的胞质。对照组中Omi/HtrA2有少量表达。高氧损伤后Omi/HtrA2的表达呈时间依赖性,于1 d时表达开始增加,3 d时明显增加,7 d时表达最多;高氧1 d时XIAP表达有所减少,3 d时明显减少,7 d最少;高氧1 d时Caspase-9表达开始增加,3 d时明显增加,7 d时表达最多。3.高氧组3 d时出现明显的肺细胞凋亡,7 d凋亡细胞数达高峰。4.与对照组比较,高氧组肺泡上皮细胞内Omi/HtrA2转位率明显增加。结论 Omi/HtrA2可能通过抑制XIAP、激活Caspase-9促进早产大鼠高氧后肺组织细胞的凋亡。
- 罗鹏孙鸿燕董文斌李清平何娜卢美燕翟雪松雷小平
- 内质网应激与高氧诱导早产大鼠肺损伤的作用被引量：8
- 2014年
- 目的探讨内质网应激在早产鼠高氧肺损伤中的作用。方法 48只新生早产Wistar大鼠在生后12 h随机分为对照组和高氧组,高氧组吸入95%的高浓度氧建立高氧肺损伤模型,对照组置于同一条件常压空气中。在处理后1、3、7 d分批断颈放血处死大鼠后取肺组织。每个时间点取动物8只,左肺制作石蜡切片,采用HE染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测内质网应激相关指标,内质网蛋白57(ERp57)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在肺组织中的表达;采用原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况。结果高氧组肺组织呈典型的急性肺损伤改变。除了暴露3 d,其余时间点,高氧组ERp57和CHOP表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随高氧暴露时间延长,高氧组ERp57表达呈增高趋势,差异有统计学意义(P<0.05);但CHOP表达在各时间点差异无统计学意义(P>0.05)。肺组织细胞凋亡指数随时间延长呈渐升趋势,在暴露1 d、3 d、7 d之间的差异有统计学意义(P<0.01);在各时间点,高氧组凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。ERp57、CHOP表达与高氧组肺组织细胞凋亡指数呈显著正相关(P均<0.01)。结论内质网应激启动的凋亡途径参与高氧肺损伤,并发挥重要作用。
- 王琴董文斌车忠丽何娜余莉李清平翟雪松雷小平
- 关键词：高氧肺损伤内质网应激细胞凋亡早产大鼠
- Ucf-101对早产鼠高体积分数氧肺损伤的保护作用
- 目的：研究Omi//HtrA2特异性抑制剂（Ucf-101）对早产鼠高体积分数氧/(高氧/)肺损伤的保护作用。
方法：以剖宫术取出孕21d大鼠作为早产鼠，72只新生早产Wistar大鼠在生后12h随机分为对照组、...
- 何娜
- 关键词：高体积分数氧肺损伤细胞凋亡早产
- 文献传递
