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于连玲

作品数:5 被引量:3H指数:1
供职机构:泰山医学院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇树突
  • 3篇树突状
  • 2篇树突状细胞
  • 2篇疗法
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇毒性
  • 1篇毒性T淋巴细...
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇药物疗法
  • 1篇药物耐受
  • 1篇药物耐受性
  • 1篇诱导分化
  • 1篇诱导细胞
  • 1篇致死剂量
  • 1篇杀伤

机构

  • 4篇泰山医学院
  • 2篇泰安市中心医...
  • 1篇泰山医学院附...

作者

  • 5篇于连玲
  • 4篇叶欣
  • 3篇赵梅
  • 2篇徐兴鲁
  • 2篇杨雪
  • 2篇宋文刚
  • 2篇周宝琴
  • 1篇沈绍华
  • 1篇亓春花
  • 1篇葛忠民
  • 1篇杨宪勇
  • 1篇张春梅
  • 1篇王军

传媒

  • 2篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇泰山医学院学...
  • 1篇中华医学超声...

年份

  • 2篇2009
  • 3篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
肿瘤诱导分化治疗研究现状
2008年
诱导分化治疗是肿瘤治疗的一个新领域。目前,用于肿瘤诱导分化治疗的药物主要有维甲酸类、砷剂、组蛋白去乙酰基抑制剂、维生素D3及其类似物、细胞因子、丹参酮以及尿提取物。肿瘤诱导分化的研究已成为肿瘤治疗的热点之一。
于连玲叶欣
关键词:肿瘤药物疗法
C57BL/6小鼠树突状细胞的培养及其诱导细胞毒性T淋巴细胞对FBL-3细胞杀伤效应的研究被引量:1
2009年
目的探讨C57BL/6小鼠树突状细胞(DC)的培养及其诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对FBL-3细胞的杀伤效应。方法应用GM—CSF和114培养C57BL/6小鼠骨髓DC,用冻融法制备FBL-3细胞抗原致敏DC,用3H—TdR法检测T细胞增殖反应的能力,标准的4h51cr释放测定法检测CTL杀伤活性。结果用IL4和GM—CSF联合培养小鼠骨髓细胞3天后,可见细胞形态发生改变,细胞形态不规则。培养第6~8天,细胞表面出现较多毛刺样突起,拉长,为典型的DC特征。流式细胞仪检测DC表面分子有CD80、CD86、H-2Kd及I-Ad表达。FBL-3细胞冻融组和PBS组的DC在体外均可以诱导T细胞增殖,冻融组的DC体外诱导T细胞增殖能力明显高于PBS组。冻融组DC体外诱导的CTL对FBL-3细胞有明显的细胞毒作用。结论应用IL-4联合GM—CSF培养C57BL/6小鼠骨髓细胞,可大量扩增成熟DC,培养的DC符合其自身的特性;用冻融法制备FBL-3细胞抗原致敏DC,可以诱导T细胞细胞大量增殖,并能诱导出杀伤效应较强的CTL。
叶欣于连玲赵梅宋文刚周宝琴张春梅
关键词:细胞毒性T淋巴细胞
树突状细胞在体外诱导FBL-3细胞分化为单核细胞的研究被引量:1
2009年
目的探讨树突状细胞(DC)对白血病细胞的诱导分化作用机制。方法应用不同浓度的DC培养上清作用于小鼠红白血病细胞(FBL-3细胞),作用72h后用瑞氏染色观察分化后细胞的大体形态,透射电镜观察分化后细胞的超微结构,流式细胞术观察分化后细胞表面分子CD14的表达情况。结果瑞氏染色、透射电镜、流式细胞术结果均显示,DC培养上清能诱导白血病细胞分化为单核细胞,其作用强度与DC培养上清中IL-12浓度呈正相关。结论DC培养上清可诱导FBL-3细胞分化成为单核样细胞,分化后的细胞在大体形态、超微结构、细胞表型分子标志方面符合单核细胞的特点。且DC培养上清诱导FBL-3细胞分化成为单核样细胞的能力与培养上清中IL-12的浓度呈正相关。
叶欣于连玲赵梅宋文刚周宝琴杨雪徐兴鲁
关键词:树突细胞白血病白细胞介素-12单核细胞
树突状细胞诱导白血病细胞分化及其作用机制的初步研究
目的:建立体外扩增C57BL/6小鼠树突状细胞(DC)的方法:应用反复冻融法制备FBL-3小鼠红白血病细胞肿瘤抗原并致敏DC,观察致敏DC培养上清对FBL-3小鼠红白血病细胞的诱导分化作用,初步探讨DC诱导白血病细胞分化...
于连玲
关键词:树突状细胞白血病细胞分化诱导分化骨髓细胞
文献传递
非致死剂量高强度聚焦超声逆转K562/AO2细胞多药耐药的实验研究被引量:1
2008年
目的探讨非致死剂量高强度聚焦超声(HIFU)逆转K562/AO2细胞多药耐药(MDR)的效能及其作用机制。方法(1)固定辐照时间或超声声强,应用不同声强或辐照时间的HIFU辐照K562、K562/AO2细胞株,观察HIFU的剂量-效应关系;(2)将K562/AO2细胞株分组为:阿霉素组(ADM组)、ADM加HIFU辐照组(HIFU组)、ADM加维拉帕米组(VRP组),分别观察各组细胞内的ADM浓度、细胞的抑制率和细胞凋亡情况;(3)检测HIFU干预前后K562/AO2细胞的P-gp、PDCD5表达情况。结果(1)当辐照时间一定时(5 s)声强越高肿瘤细胞存活率越低,当HIFU声强一定时(400 W/cm2)细胞存活率随HIFU辐照时间延长而下降;(2)在K562/AO2细胞株中HIFU、VRP干预均能提高细胞内ADM浓度,HIFU组、VRP组与ADM组比较P均<0.01,HIFU组与VRP组比较P>0.05;HIFU组、VRP组、ADM组均能抑制K562/AO2细胞的增殖和促使K562/AO2细胞发生凋亡,HIFU组、VRP组与ADM组比较P均<0.01,HIFU组与VRP组比较P>0.05;(3)HIFU辐照K562/AO2细胞后P-gp表达明显降低,PDCD5表达升高。结论非致死剂量HIFU辐照K562/AO2细胞能够提高耐药肿瘤细胞内的化疗药物浓度,增加耐药肿瘤细胞的抑制率和凋亡率。非致死剂量HIFU逆转MDR的可能机理是下调耐药细胞的P-gp表达和上调PDCD5表达。
叶欣徐兴鲁沈绍华杨雪于连玲王军赵梅葛忠民杨宪勇亓春花
关键词:超声疗法K562细胞药物耐受性
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