黄泽娜
- 作品数：2 被引量：11H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧易化快速起搏引起的心室肌细胞钙瞬变交替被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨缺氧对快速起搏诱导的心室肌细胞钙瞬变交替的影响。方法:分离成年SD大鼠心室肌细胞,并将其置于无血清的低氧液中以建立缺氧性心肌损伤的体外模型;采用激光扫描共聚焦显微镜观察心室肌细胞的钙瞬变及钙瞬变交替情况;应用WST-8试剂盒检测心室肌细胞线粒体的功能状况。结果:在正常情况下,成年SD大鼠心室肌细胞呈棒状,低频起搏(60～240 min-1)可引起钙瞬变现象,但不引起钙瞬变交替。当起搏频率增加至(288±27)min-1时,可诱导钙瞬变交替现象。缺氧处理后,心室肌细胞的形态学无明显改变,但钙瞬变交替的阈值频率降低为(227±26)min-1,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。另外,缺氧处理还可使线粒体脱氢酶的相对活性从(100.2±8.7)%降低至(57.6±7.5)%,而L-型钙通道阻滞剂可部分抑制缺氧诱导的线粒体脱氢酶活性降低。结论:缺氧处理可易化快速起搏诱导的心室肌细胞钙瞬变交替,而钙瞬变交替可能介导了缺氧引起的线粒体功能受损。
- 赵斌王礼春庄晓东董小变黄泽娜邝素娟刘晓颖廖新学
- 关键词：缺氧快速起搏线粒体心室肌细胞
- N-乙酰半胱氨酸对抗丙酮醛引起的心肌细胞损伤被引量：6
- 2016年
- 目的：观察N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对抗丙酮醛诱导的H9c2心肌细胞损伤及相关机制。方法：实验分为正常对照组、丙酮醛损伤组（不同浓度丙酮醛处理）、NAC＋丙酮醛组（NAC与丙酮醛共处理）、SP600125预处理＋丙酮醛组、NAC组和SP600125组。H9c2心肌细胞常规消化种板,经相应处理24 h后：应用CCK-8法检测心肌细胞的存活率;Western blot法检测H9c2心肌细胞内磷酸化和总的c-Jun氨基端激酶（p-JNK、t-JNK）表达水平;双氯荧光素（DCFH-DA）染色法检测心肌细胞内活性氧（ROS）水平;罗丹明123（Rh123）染色法检测细胞线粒体膜电位（MMP）;Hoechst 33258染色法观察H9c2心肌细胞凋亡形态学变化。结果：与对照组相比,不同浓度的丙酮醛均能够降低H9c2心肌细胞存活率,且呈剂量依赖性（P〈0.01）,NAC在一定浓度范围内（500-1 500μmol/L）可对抗丙酮醛引起心肌细胞损伤（P〈0.01）,抑制丙酮醛引起细胞内ROS水平升高,对抗丙酮醛引起细胞内MMP降低,抑制丙酮醛诱导细胞内JNK蛋白的磷酸化（P〈0.01）。与NAC的细胞保护作用类似,选择性JNK抑制剂SP600125也可抑制丙酮醛诱导的细胞损伤,包括减轻氧化应激、改善线粒体膜电位及抑制细胞凋亡。结论：N-乙酰半胱氨酸能够保护H9c2心肌细胞对抗丙酮醛引起的损伤,其机制可能与其降低细胞内ROS水平、改善MMP、抑制JNK磷酸化和抗凋亡有关。
- 董小变吴娟庄晓东黄泽娜胡洵廖新学
- 关键词：H9C2细胞N-乙酰半胱氨酸丙酮醛C-JUN氨基端激酶
