魏志平
- 作品数：140 被引量：260H指数：7
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金徐州市科技发展基金江苏省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学文化科学更多>>
- 皮肤性病学中多媒体教学的几点体会
- 皮肤性病学是一门研究发生在皮肤粘膜及与皮肤粘膜有关的疾病的学科,其形态学特征用文字难以解释清楚,必须借助图形、图像加以说明.随着技术的发展,融合文字、图像、声音等多种表达方式的计算机多媒体技术很好地解决了这一问题,本文介...
- 张兴洪刘彦群魏志平黄侃田美华
- 关键词：多媒体教学教育模式
- 文献传递
- 他克莫司联合罗格列酮对TNF-α诱导的HaCaT细胞LL37及NF-kB表达的影响
- 2012年
- 目的:确定他克莫司与罗格列酮单独及联合应用对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HaCaT细胞LI37及核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:利用TNF-α诱导体外培养的HaCaT细胞处于炎性状态,在不同浓度的他克莫司与罗格列酮单独及联合作用下,采用RT-PCR法检测LI37的表达情况,采用免疫细胞化学(SABC)法检测NF-κB的表达情况。结果:(1)TNF-α诱导的HaCaT细胞中LI37及NF-κB的表达显著高于对照组(P<0.05)。(2)他克莫司、罗格列酮单独及联合应用均可显著抑制TNF-α诱导的HaCaT细胞LL37及NF-κB的表达(P<0.05);二者联合应用的作用效果均较单独用药组更强(P<0.05)。结论:他克莫司和罗格列酮联合应用能增强其对TNF-α诱导的LL37及NF-κB表达的抑制作用。
- 张翠刘彦群魏志平文晓婷
- 关键词：HACAT细胞他克莫司罗格列酮核因子-ΚB
- 银屑病相关免疫机制的研究进展被引量：2
- 2012年
- 银屑病发病机制复杂,T、B淋巴细胞、自然杀伤(NK)细胞、中性粒细胞等介导的免疫功能紊乱及细胞因子网络变化在银屑病发病机制中具有重要作用。本文就银屑病相关免疫机制的研究进展作一简要综述。
- 谭张龙魏志平刘彦群
- 关键词：银屑病免疫机制
- 钙调磷酸酶抑制剂治疗银屑病研究进展被引量：1
- 2011年
- 钙调磷酸酶抑制剂可阻断钙调磷酸酶的信号通路，抑制T细胞的活化，以往主要作为免疫抑制剂用于器官移植后的免疫调节治疗。近年的研究发现其对一些炎症性皮肤病，如银屑病和特应性皮炎等同样有效，外用疗效接近糖皮质激素却不会导致皮肤萎缩，他克莫司软膏和吡美莫司乳膏有望成为外用糖皮质激素在银屑病治疗中的替代药物。概述几种钙调磷酸酶抑制剂治疗银屑病的临床疗效、作用机制以及其不良反应。
- 文晓婷魏志平刘彦群
- 关键词：银屑病钙调磷酸酶抑制剂
- 携带IL-24基因的溶瘤腺病毒诱导黑素瘤细胞凋亡被引量：4
- 2010年
- 目的探讨携带IL-24基因的溶瘤腺病毒（ZD55-IL-24）诱导人黑素瘤A375细胞凋亡的作用。方法用PCR方法鉴定ZD55-IL-24，并大量扩增、纯化和病毒滴度测定。将ZD55-IL-24感染人黑素瘤A375细胞。结晶紫染色观察细胞毒性，MTr法测定细胞存活率，Western印迹检测溶瘤腺病毒E1A、IL-24基因蛋白表达。结果PCR鉴定表明ZD55-IL-24包含IL-24基因且没有野生型腺病毒污染；结晶紫染色结果表明ZD55-IL-24对A375细胞有明显的细胞毒性效应。M1Tr法结果显示，ZD55-IL-24对A375细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性效应。Western印迹结果表明ZD55-IL-24能在A375细胞内高效表达E1A、IL-24基因。结论溶瘤腺病毒ZD55-IL-24能携带IL-24基因在黑素瘤A375细胞中高效表达，抑制细胞增殖并诱导其凋亡。
- 蒋冠刘彦群郑骏年魏志平毛立军裴冬生
- 关键词：黑色素瘤溶瘤病毒
- 维甲酸对角朊细胞体外增殖分化影响的研究被引量：2
- 1996年
- 通过活细胞计数、３Ｈ－ＴｄＲ掺入法、细胞因子生物活性检测、电镜及免疫组化方法研究了维甲酸对角朊细胞体外增殖分化的影响。结果表明维甲酸能以一种剂量依赖方式抑制人角朊细胞株Ｃｏｌｅ－１６细胞的体外增殖和ＤＮＡ合成；减少角朊细胞肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和白细胞介素６（ＩＬ－６）的产生，对角朊细胞超微结构有直接损伤作用；并抑制角朊细胞角蛋白表达。提示维甲酸是角朊细胞体外增殖分化的强有力抑制药物。
- 魏志平殷金珠沈力
- 关键词：维甲酸角朊细胞超微结构角蛋白
- 角蛋白17与银屑病被引量：3
- 2017年
- 角蛋白17作为一种细胞骨架蛋白,在银屑病患者皮损中过度表达,被认为是银屑病的一种特异性标志物。角蛋白17是一种自身抗原,携带某些和链球菌M6蛋白相似的表位。这些表位可以刺激自身反应性T细胞增殖,促进银屑病相关的细胞因子释放,继而进一步刺激角质形成细胞产生角蛋白17。研究表明角蛋白17/T细胞/细胞因子自身免疫环路可能参与银屑病的发病机制,角蛋白17有可能成为一种新的银屑病治疗靶点。
- 姚秋楠魏志平
- 关键词：角蛋白17银屑病
- 生存素与皮肤肿瘤相关性的研究进展
- 2006年
- 生存素基因是凋亡抑制蛋白家族新成员,因其结构较为独特,且能选择性地在肿瘤中表达,正常终末分化组织中不表达,是皮肤鳞癌、恶性黑素瘤的预后指标;抑制其表达能显著促进常见皮肤恶性肿瘤细胞发生凋亡,对正常组织无明显影响,有望成为肿瘤标记物和肿瘤治疗的新靶点。
- 周琳刘彦群魏志平
- 关键词：生成素细胞凋亡皮肤肿瘤
- COX-2反义寡核苷酸对Colo-16细胞生长及c-myc基因表达的影响
- 2009年
- 目的探讨脂质体介导环氧合酶(COX)-2反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,AsODN)对皮肤鳞状细胞癌细胞株Colo-16细胞生长及对c-myc表达的影响。方法将COX-2无义(Nonsense oligodeoxynucleotide,NsODN)、反义寡核苷酸用脂质体分别导入Colo-16细胞中。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察COX-2反义寡核苷酸对Colo-16细胞体生长曲线的影响;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡的形态学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测c-myc蛋白表达的变化。结果COX-2反义寡核苷酸作用于Colo-16细胞后,细胞增殖能力受到抑制,荧光染色可见细胞核染色质边集、固缩、核碎裂的凋亡形态学改变;c-myc表达明显下调。结论COX-2反义寡核苷核酸能够抑制Colo-16细胞体外增殖,诱导Colo-16细胞凋亡,并能显著下调c-myc表达。
- 马杰魏志平刘彦群
- 关键词：COX-2反义寡核苷酸C-MYC皮肤鳞状细胞癌
- 携带mda-7基因的腺病毒联合达卡巴嗪对人黑素瘤裸鼠移植瘤生长的抑制作用被引量：1
- 2010年
- 目的:评价携带mda-7基因的腺病毒(Ad·mda-7)与达卡巴嗪(DTIC)联合应用对人恶性黑素瘤裸鼠移植瘤的抑制作用。方法:建立裸鼠恶性黑素瘤移植瘤模型,分别给予PBS、Ad·mda-7、DTIC或Ad·mda-7联合DTIC治疗后,测量肿瘤生长体积。免疫印迹法检测MDA-7蛋白表达,TUNEL法检测肿瘤组织凋亡,免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果:联合治疗组的肿瘤生长速度明显慢于PBS组(P=0.003)和DTIC组(P=0.022);Ad·mda-7单用或与DTIC联合应用都可使肿瘤组织表达MDA-7蛋白;联合治疗组的凋亡指数明显高于其他各组(P<0.05);Ad·mda-7与DTIC都可以上调Bax的表达和下调Bcl-2表达,二者联合应用的作用更为显著(P<0.05)。结论:Ad·mda-7与DTTiC联合应用可以明显抑制人恶性黑素瘤细胞裸鼠移植瘤的生长,促进肿瘤组织凋亡。
- 李鹤魏志平蒋冠毛利军裴冬生郑骏年刘彦群
- 关键词：达卡巴嗪黑素瘤基因治疗
