马骥
- 作品数：50 被引量：258H指数：10
- 供职机构：福州总医院更多>>
- 发文基金：上海市教育发展基金会“曙光计划”项目国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心钠素及血管加压素在肾病综合征为主的水肿性疾病发生中的作用研究
- 林善锬顾勇马骥陈靖施溥涛邱传禄周江华郝传明
- 1985年1月1日～1999年12月31日，由国家自然科学基金、卫生部基金、纽约中华医学基金资助，对充血性心力衰竭(CHF)、肝硬化腹水(LC)及肾病综合征(NS)时心钠素(ANP)及血管加压素(AVP)系统的变化，进行...
- 关键词：
- 关键词：肾病综合征水肿性疾病心钠素血管升压素
- 血管紧张素Ⅱ1_A型受体基因对糖尿病嵌合体小鼠肾脏细胞外基质重塑的影响被引量：5
- 2006年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1A型(AT1A)受体基因对糖尿病嵌合体 (chimeric)小鼠肾脏细胞外基质的影响。方法嵌合体小鼠全身组织包括肾脏由AngⅡ1A型受体(AT1A)野生型细胞(AT1A+／+)和AngⅡ受体AT1A基因敲除细胞(AT1A-／-)两组不同克隆来源的细胞组成。在AT1A嵌合体小鼠腹腔内注射链尿佐菌素(STZ,300 mg／kg),诱导糖尿病模型 12周后,取肾脏组织作连续冰冻切片。β半乳糖苷酶(LacZ)染色区分不同基因型的肾小球。 PAS染色检测其细胞外基质的表达。免疫组化方法检测转化生长因子(TGF)β1、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)1、终末糖基化产物(AGE)、硝基酪氨酸(nitrotyrosine)的表达。比较两种基因型肾小球细胞外基质和各细胞因子的表达变化。结果在糖尿病状态下,AT1A+／+和AT1A-／-小鼠肾小球细胞外基质均较对照组明显增多(P<0．05)。两种基因型相比,AT1A-／-基因型肾小球的表达绝对值显著高于AT1A+／+基因型肾小球(P<0．05)。但从正常状态到糖尿病形成过程中, 其升高幅度却显著低于AT1A+／+基因型肾小球(P<0．01)。各种细胞因子在糖尿病状态下的表达均显著增加(P<0．05),AT1A-／-基因型肾小球的绝对数值显著高于AT1A+／+基因型肾小球 (P<0．05),但AT1A-／-基因型肾小球细胞因子表达的变化幅度低于AT1A+／+基因型肾小球 (P<0.01)。结论 AT1A基因缺失使得部分肾小球代偿性上调TGF-β1、PAI-1、AGE和nitrotyrosine 的表达。AT1A受体在一定程度上影响了TGF-β1、PAI-1、AGE和nitrotyrosine的表达而参与了糖尿病小鼠肾脏细胞外基质的重塑,但并非独立决定因素。
- 刘英莉忻菁顾勇马骥Taiji MatsusakaIekuni Ichikawa林善锬
- 关键词：糖尿病肾病细胞外基质
- 霉酚酸酯治疗对狼疮性肾炎肾组织内α-SMA和TGF-β_1的影响被引量：5
- 2001年
- 目的 :研究霉酚酸酯 (MMF)对狼疮性肾炎 (LN)肾脏慢性化病变的影响。 方法 :9例LN患者采用MMF联合中小剂量激素疗法。免疫组化法检测治疗前后肾内α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)和转化生长因子 β1(TGF β1)的表达。 结果 :MMF治疗 6个月后 ,LN患者的蛋白尿、自身抗体等临床指标均获得明显改善 ,肾组织慢性化指数治疗前后改变无统计学差异 (P >0 0 5 )。患者肾小球内α SMA的表达明显减少 (P <0 0 5 ) ,而肾小管间质中α SMA和肾内TGF β1的表达治疗后有部分下降但无统计学意义。肾间质血管上α SMA的表达治疗前后无明显差异。结论 :MMF治疗 6个月后 ,患者肾内α SMA和TGF β1的表达部分下降 ,可能是肾脏慢性化病变无明显进展的重要原因之一。
- 匡鼎伟陆福明杨海春马骥顾勇林善锬
- 关键词：霉酚酸酯狼疮性肾炎Α-平滑肌肌动蛋白
- 苯那普利对糖尿病大鼠肾小球内非酶糖化反应的抑制作用被引量：6
- 2001年
- 林善锬黄宇峰马骥
- 关键词：糖尿病肾病肾小球苯那普利
- 特异性环氧合酶-2抑制剂对肾大部切除鼠进行性肾损害的保护作用被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨特异性环氧合酶 2 (COX 2 )抑制剂罗非昔布 (rofecoxib)延缓肾大部切除大鼠进行性肾损害的机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、肾大部切除组 (SNX)、罗非昔布组、吲哚美辛组、氯沙坦组、罗非昔布与氯沙坦合用组 ,每组 6只。 6周后检测大鼠血压、尿蛋白及尿血栓素B2(TXB2 )的排泄量 ,观察肾组织病理改变 ,检测肾皮质血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度 ,应用免疫组化的方法检测纤维连接蛋白 (FN)的表达 ,逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测转化生长因子 βⅠ型受体(TβRⅠ )及Ⅱ型受体 (TβRⅡ )的mRNA表达 ,免疫印迹法检测肾皮质COX 2、COX 1、纤溶酶原激活物抑制剂 1 (PAI 1 )及血管紧张素 1型受体 (AT1 )的表达。结果 与假手术组相比 ,SNX组大鼠尿蛋白及肾皮质COX 2的表达与尿TXB2 排泄明显增多 ,COX 1表达无明显变化 ;系统血压及AngⅡ浓度明显增高 ,肾皮质TβRⅠ及TβRⅡ的mRNA及PAI 1和AT1的表达显著上调 ,肾小球硬化指数及小管间质损伤指数增高。罗非昔布能明显减轻蛋白尿 (P <0 0 5)、减轻肾小球硬化指数及肾小管间质损伤指数(P <0 0 5) ,肾皮质TβRⅠ、TβRⅡ和PAI 1的表达较SNX组分别下调 36 44%、45 0 2 %和 31 1 6 % ,与氯沙坦作用相当。
- 孔维信马骥顾勇杨海春左怡沁林善锬
- 关键词：特异性环氧合酶-2抑制剂进行性肾损害蛋白尿动物模型
- 糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶Cα亚型蛋白表达和转录水平的变化被引量：10
- 2002年
- 目的 研究糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶(PK)Cα亚型蛋白表达和mRNA水平的变化。方法 SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,成模5周后分别采用PAS染色、免疫组化、RT-PCR、Western blot方法检测单个肾小球面积,肾皮质PKCα的定位和定量以及PKCα mRNA的水平。结果 同正常组相比,糖尿病组大鼠单个肾小球面积增加,但细胞数并无明显变化;肾皮质PKCα的表达明显增强,并且有自胞浆向胞膜的转位;而肾皮质中PKCα mRNA的表达也增加了1.67倍。结论 早期糖尿病大鼠肾脏中PKCα亚型表达和转录水平上调,提示PKCα可能与糖尿病肾病的发生发展有关。
- 张莉马骥顾勇林善锬
- 关键词：蛋白表达转录水平糖尿病肾病肾皮质
- NHE在肾脏中的研究进展被引量：5
- 2003年
- 钠氢交换子(Sodium hydrogen exchanger,NHE)是细胞膜上的一种离子通道蛋白,其活性的改变直接影响到肾脏水盐重吸收和酸化功能,对高血压、糖尿病肾病、肾小球硬化及间质性疾病的发生发展也起重要作用。本文就NHE在肾脏中的分布、功能、活性的调节以及与疾病的关系作一综述。
- 刘英莉陆福明马骥
- 关键词：糖蛋白类肾脏
- 阿魏酸哌嗪对肾大部切除大鼠肾皮质中转化生长因子β1和Smad7的影响被引量：8
- 2003年
- 目的 探讨阿魏酸哌嗪(PF)对肾大部切除大鼠肾皮质中转化生长因子β1(TGF-β1)及其下游分子Smad7表达的影响。方法 采用5/6肾大部切除模型,分别给予阿魏酸哌嗪(50mg·kg^(-1)·d^(-1))和福辛普利(fosinopril,25mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃。8周后观察大鼠24h尿蛋白、BUN、血肌酐以及肾脏病理改变。同时观测了肾皮质中TGF-β1和Smad7的表达。结果 术后大鼠出现明显的原蛋白[(205.6±16.8)mg/24h],且有明显的肾小球硬化,而PF和fosinopril(F)均能减少尿蛋白[PF(107.5±10.5)mg/24h,F(95.3±13.8)mg/24h,与假手术组比,P<0.01]和肾小球硬化指数。肾大部切除后肾皮质TGF-β1和Smad7的表达明显升高,用药组上述指标明显降低(F组和PF组比肾大部切除组,P<0.01)。结论 在5/6肾大部切除模型中,阿魏酸哌嗪对5/6肾大部切除大鼠肾脏有明显的保护作用,其机制至少部分与它能下调TGF-β1和Smad7有关。
- 刘少军顾勇杨海春陈靖马骥林善锬
- 关键词：阿魏酸哌嗪肾皮质转化生长因子Β1SMAD7肾功能衰竭
- 醛固酮对皮质集合管上皮细胞VEGF表达的调控
- 目的醛固酮在慢性肾脏病进展中的作用除了血流动力学途径外,其不依赖于系统性血压等改变的局部作用近来备受关注。醛固酮能上调下肢缺血诱导的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,由此我们认为醛固酮亦可能调节肾组织中的VEGF表...
- 胡晔时马骥彭艾顾勇林善锬
- 关键词：醛固酮上皮细胞
- 阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶Cα亚型的影响被引量：1
- 2005年
- 目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏组织蛋白激酶C(PKC)α亚型的表达和转位的影响。方法将糖尿病模型大鼠随机分为伊贝沙坦组(40mg/kg)、福辛普利组(40mg/kg)、两药合用组(各20mg/kg)和糖尿病对照组。采用免疫组织化学法检测肾组织中PKCα的表达,采用Western blot法检测肾皮质、髓质PKCα的表达和胞膜转位情况。结果各用药组肾皮质PKCα总表达量和胞膜转位量均明显降低。各组间肾髓质PKCα的总量及胞膜、胞浆部分量的差异无显著性。结论RAS参与早期糖尿病大鼠肾脏中PKC途径,尤其是PKCα亚型的激活,而阻断RAS可部分纠正这种变化,提示RAS通过影响PKCα转导途径的异常参与糖尿病肾病的发生、发展机制。
- 张莉马骥顾勇林善锬
- 关键词：蛋白激酶C阻断肾素-血管紧张素系统糖尿病大鼠肾脏组织
