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阮颖新: 作品数：33 被引量：85H指数：6; 供职机构：天津医科大学总医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对尿毒症大鼠高转化骨病的改善作用: 2025年; 目的:探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对大鼠尿毒症高转性骨病的影响,并阐明其可能的机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)和实验组(n=24),实验组大鼠采用5/6肾切除术(Platt法)+高磷(P)饮食[1.2%P,1.0%钙(Ca)]制备尿毒症高转化骨病模型,并将建模成功的大鼠随机分为模型组、Ang(1-7)组、血管紧张素转换酶2(ACE2)激活剂二乙酰胺三氮脒(DIZE)组(DIZE组)和Mas受体拮抗剂组(A779组),每组6只。分别于手术后12和18周采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清Ca、P、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白(UP)水平;免疫化学荧光法测定各组大鼠全段甲状旁腺素(iPTH)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清骨钙素(OC)、Ⅰ型胶原N端肽(NTX)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)-5b水平;高分辨率显微CT扫描检测各组大鼠股骨组织的骨密度(BMD)、组织骨密度(TMD)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁分离度(Tb.Sp)等三维结构参数。Von Kossa染色和吉姆萨染色观察各组大鼠皮质骨及骨小梁病理形态表现,计算骨小梁体积(TBV);荧光显微镜下测定各组大鼠骨矿化率(MAR),并计算成骨细胞指数(OBI)和破骨细胞指数(OCI)。结果:术后12和18周,与假手术组比较,模型组、Ang(1-7)组、DIZE组和A779组大鼠体质量减小(P<0.05);术后12和18周,与假手术组比较,模型组、Ang(1-7)组、DIZE组和A779组大鼠血清中24 h UP、Scr及BUN水平均升高(P<0.05);术后18周,与模型组比较,Ang(1-7)组和DIZE组大鼠血清中24 h UP及Scr水平均降低(P<0.05),A779组大鼠血清中24 h UP、Scr和BUN水平均升高(P<0.05)。证实尿毒症高转化骨病大鼠模型构建成功。术后12和18周,与假手术组比较,模型组、Ang(1-7)组、DIZE组和A779组大鼠血清中iPTH、P、OC、NTX及TRAP-5b水平均升高(P<0.05);术后18周,与模型组比较,Ang(1-7)组和DIZE组大鼠血清中NTX及TRAP-5b水平均降低(P<0.05),A779组大鼠血清中iPTH、P、NTX和; 薛杨阮颖新闫铁昆贾俊亚林珊; 关键词：尿毒症血管紧张素转换酶2

铁超负荷与肾间质纤维化的关系被引量：2: 2015年; 目的探讨铁超负荷与肾间质纤维化(RIF)的关系。方法 2012年2月—2013年1月,选取同批清洁级健康Wister雄性大鼠84只,按体质量分层后随机分为假手术组、模型组、模型+右旋糖酐铁组(右旋糖酐铁500mg/kg)、模型+右旋糖酐铁+去铁敏组(右旋糖酐铁500 mg/kg+去铁敏150 mg·kg-1·d-1)、模型+右旋糖酐铁+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(右旋糖酐铁500 mg/kg+NAC 50 mg·kg-1·d-1)、模型+右旋糖酐铁+维生素E组(右旋糖酐铁500 mg/kg+维生素E 50 mg·kg-1·d-1),每组14只;根据术后观察时间的不同,将每组大鼠采用简单随机抽样法进行均分并分别于术后7 d及术后10 d进行观察。除假手术组外,其余5组均采用单侧输尿管结扎模型。术后第7、10天分别取大鼠左侧肾脏组织制成切片,进行苏木素-伊红(HE)染色、马松染色(Masson染色)及普鲁士兰染色于光镜下观察,比较各组RIF程度和阳性细胞数。结果 HE染色:模型组第7天肾间质有少量炎性细胞,肾小管上皮细胞变矮、肿胀、细胞核变长,出现颗粒和空泡变性;第10天肾间质炎性细胞浸润、充血,肾小管扩张,肾小管上皮细胞萎缩、坏死、部分脱失,基底膜出现断裂、溃解,肾间质出现轻度增宽,肾小球无明显病变。模型+右旋糖酐铁组病变较模型组明显,模型+右旋糖酐铁+去铁敏组、模型+右旋糖酐铁+NAC组、模型+右旋糖酐铁+维生素E组病变较模型组轻,假手术组未见明显变化。Masson染色:第7天模型组肾间质仅有少量胶原纤维,模型+右旋糖酐铁组可见大量胶原纤维增生;第10天模型组可见少量胶原纤维,模型+右旋糖酐铁组可见明显胶原纤维增生、肾间质增宽,扩张的肾小管基底膜旁胶原纤维增生,肾小球周围可见明显胶原纤维,肾小球中无胶原纤维增生,假手术组肾小管及肾间质无明显改变。6组大鼠第7天及第10天RIF程度比较,差异有统计学意义(P<0.05);模型+右旋糖酐铁组RIF程度重于; 艾维杨云华阮颖新赵连玉焦军东; 关键词：铁超负荷肾间质纤维化氧化性应激抗氧化剂

股静脉自外前方完全覆盖股动脉变异1例被引量：1: 2016年; 患者男,64岁,因肾功能不全于2015年4月27日在天津医科大学总医院肾脏内科拟行股静脉置管及血液透析。行股静脉穿刺术前,自右腹股沟中点稍下方股动脉投影点以触诊法寻找股动脉,但未触及明显搏动感；改变触诊部位,约在腹股沟内侧1/4处时方可触及较弱的搏动感。同时发现左侧股动脉搏动点位于左腹股沟中点稍下方,且搏动感明显强于右侧。采用 Terason t3000TM超声系统（泰圣公司,美国）进一步定位血管,在腹股沟以下22 mm 位置探测时,右股动脉明显偏内侧且位置偏深,中心点距离体表22 mm；而右股静脉中心点位于右股动脉中心点外前方,且完全覆盖于右股动脉之上,在超声探头轻微压力下,右股静脉塌陷至内径达20 mm时其内侧缘略超出右股动脉内侧缘3 mm。左股动脉中心点位于左股静脉中心点外前方,距离体表18 mmnbsp；（图1）。; 佟智颖林珊徐鹏程阮颖新闫铁昆; 关键词：股动脉股静脉

卡维地洛对顺铂致大鼠急性肾衰竭的预防作用被引量：6: 2007年; 目的观察卡维地洛对顺铂致大鼠急性肾衰竭的影响,并初步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠给予卡维地洛5,15和30mg.kg-1,ig,每日1次,连续6d,于d3单次ip顺铂10mg.kg-1。于d6测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)含量,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;苏木素-伊红染色观察肾脏病理改变。结果顺铂组大鼠血清BUN和SCr含量升高,尿NAG活性升高,肾组织MDA水平增加,SOD和GSH-Px水平降低,肾脏病理改变明显。预先给予卡维地洛5和15mg.kg-1可明显逆转上述改变,但加大剂量至30mg.kg-1时效应反而降低。结论在一定剂量范围内,卡维地洛可能通过减少活性氧产生,增加抗氧化酶活性而减轻顺铂所致急性肾衰竭。; 李春媚赵钰阮颖新刘素雁朱兆杰; 关键词：顺铂卡维地洛超氧化物歧化酶丙二醛

缬沙坦对p38MAPK通路在输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用: 阮颖新林珊张鹏宇李春媚刘素雁; 文献传递

单侧输尿管梗阻大鼠模型中p38MAPK表达与细胞凋亡被引量：7: 2008年; 目的:探讨p38MAPK在大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾组织中的表达及其在肾小管间质细胞凋亡和纤维化过程中可能发挥的作用。方法:将25只Wistar大鼠中的18只行左侧输尿管结扎术,另外7只行假手术。分别于术后第3、7和14d处死各组大鼠,行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;免疫组织化学方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)表达;原位末端标记法(TUNEL)与DNA电泳观察肾小管间质细胞凋亡情况;Western blotting检测肾组织半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和p38丝裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化产物(p-p38MAPK)的表达。结果:与假手术组比较,UUO模型组肾脏病理改变加重,TUNEL染色及DNA琼脂糖凝胶电泳可见大量的肾小管间质细胞凋亡,肾间质细胞PCNA表达明显增加,肾组织caspase-3的表达也显著增加(P<0.05)。p38MAPK蛋白水平在各组之间比较没有明显差别(P>0.05)。p-p38MAPK蛋白在正常肾脏有低水平表达,UUO模型组随着梗阻时间延长表达逐渐增多;第7d达高峰,第14d开始下降(P<0.05)。结论:p38MAPK信号通路可能参与了UUO致肾小管间质细胞凋亡和肾间质纤维化过程。; 阮颖新林珊宋鸿涛李春媚郭艳刘素雁; 关键词：细胞凋亡肾纤维化输尿管梗阻

激活素A促进小鼠腹腔巨噬细胞吞噬活性被引量：2: 2009年; 目的:探讨激活素A对巨噬细胞吞噬活性的调节作用。方法:ELISA法检测IL-1β,中性红实验检测巨噬细胞吞饮作用,鸡红细胞法检测吞噬活性,流式细胞术检测MHCⅠ、Ⅱ类分子表达。结果:激活素A不仅明显促进小鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-1β,还能促进巨噬细胞吞饮及吞噬活性,但对MHCⅠ、Ⅱ类分子表达没有影响。结论:激活素A可以促进巨噬细胞分泌IL-1β和吞噬活性,但对巨噬细胞抗原提呈作用无影响。; 张鹏宇阮颖新王轶楠于昉葛敬岩崔雪玲柳忠辉; 关键词：巨噬细胞激活素A

缬沙坦对p38MAPK通路在输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用: 目的：探讨血管紧张素П-1型受体拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响及p38MAPK信号转导通路在细胞凋亡过程中的作用.方法：Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术,分为UUO...; 阮颖新林珊张鹏宇李春媚刘素雁; 关键词：单侧输尿管梗阻 P38MAPK信号转导通路肾小管上皮细胞诱导凋亡; 文献传递

缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏氧化应激的影响被引量：1: 2007年; 目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏氧化应激的影响。方法:Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术,分为UUO模型组(n=11),缬沙坦治疗组(n=11),同时设假手术对照组(n=7)。术后第14天处死各组大鼠,进行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:UUO组与假手术组大鼠比较,肾脏病理改变加重,肾组织MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量下降(P<0.05),肾组织α-SMA和TGF-β1的表达显著增加(P<0.01)。缬沙坦治疗组与UUO组大鼠比较,肾间质纤维化减轻(P<0.05),肾组织MDA含量降低(P<0.05),SOD含量升高(P<0.05);同时肾组织α-SMA和TGF-β1的表达降低(P<0.05)。结论:缬沙坦可通过减少UUO组肾组织脂质过氧化物的产生,增加抗氧化酶的含量,下调TGF-β1的表达,从而显著改善UUO所致的肾间质纤维化。; 郭艳刘素雁阮颖新李春媚朱兆杰杜玄一; 关键词：单侧输尿管梗阻氧化应激转化生长因子-Β1 纤维化

内质网应激相关凋亡途径参与单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化形成: 阮颖新

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