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贾钰

作品数:7 被引量:8H指数:1
供职机构:中山大学中山医学院人体解剖学教研室更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇纹状体
  • 3篇细胞
  • 2篇神经元
  • 2篇细胞损伤
  • 2篇NP
  • 2篇PC12细胞
  • 2篇PC12细胞...
  • 2篇3-硝基丙酸
  • 2篇6-OHDA...
  • 2篇大鼠纹状体
  • 1篇蛋白
  • 1篇调蛋白
  • 1篇多巴
  • 1篇杨梅素
  • 1篇阳性
  • 1篇阳性神经元
  • 1篇氧化应激
  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇神经通路
  • 1篇神经支

机构

  • 7篇中山大学
  • 5篇广东药学院
  • 1篇广东药学院附...
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 7篇欧阳丽斯
  • 7篇雷万龙
  • 7篇贾钰
  • 5篇马宇昕
  • 5篇李幽兰
  • 4篇穆淑花
  • 4篇刘宗伟
  • 4篇刘冰冰
  • 3篇李可一
  • 3篇朱亚西
  • 3篇阳桂香
  • 3篇陈思
  • 2篇詹玛琍
  • 2篇詹玛利
  • 1篇陈嘉昌
  • 1篇白海燕
  • 1篇邬加佳
  • 1篇李朝晖
  • 1篇杨川

传媒

  • 6篇解剖学研究
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2010
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
大鼠纹状体Mor和Calb对祛多巴胺能神经支配反应的实验探察被引量:1
2012年
目的为了探察证实黑质-纹状体DA能神经通路阻断对大鼠纹状体Mor和Calb阳性神经元及其蛋白质表达的影响。方法借助6-OHDA注射阻断前脑内侧束建立PD模型;应用APO诱导旋转、握力测试、Morris水迷宫方法检测模型大鼠的行为学改变;应用免疫组化染色和蛋白印迹技术检测PD模型大鼠纹状体Mor和Calb神经元形态结构和蛋白水平的变化。结果①阿扑吗啡诱导模型大鼠出现健侧方向的旋转。模型大鼠抓握悬吊时间明显较正常组长(P<0.05),其寻找和发现平台的时间也明显较正常组长(P<0.05)。②模型大鼠纹状体Mor阳性区域的面积明显小于正常组(P<0.05),Calb阳性区域面积的变化不明显(P>0.05)。③模型大鼠纹状体Calb蛋白的表达水平明显低于正常组(P<0.05)。结论黑质-纹状体DA能神经通路阻断可能通过突触传递机制影响其突触后神经元的形态结构、蛋白表达、生理机能。
詹玛琍李可一马静欧阳丽斯马宇昕刘宗伟贾钰李幽兰雷万龙
关键词:PD模型纹状体MORCALB
BDA神经示踪研究证实大鼠纹状体神经通路连接被引量:1
2010年
目的为了观察证实纹状体神经元的形态定位和突触连接,以及由此证实神经示踪技术在此领域的实用性和有效性。方法实验借助示踪剂立体定位注射,并结合免疫组化和免疫电镜超微结构技术,实验数据以SPSS10.0软件统计处理。结果 (1)神经示踪剂BDA显示较好的定向运送特性,具有敏感和理想的标记效果。借助示踪剂BDA注射的逆行单标记实验结果显示纹状体-SNr和-GPe两类投射神经元的胞体大小和分支数量无明显的形态学差异,在免疫电镜下明显可见阳性树突和树突棘及其所形成的兴奋性突触连接。光镜下可见BDA顺行标记的PFn神经元的轴突终末密集分布于纹状体,并在电镜下清晰可见这些阳性终末与纹状体神经元之间的突触连接。(2)神经示踪结合免疫组化双标记显示纹状体-SNr和-GPe神经元均较少定位于Patch间区,而且均与纹状体Parv中间神经元之间无明显定性关系,但可见中脑TH阳性纤维的密集分布。在电镜超微结构水平可见BDA顺行标记的PFn阳性终末分别与纹状体-直接通路和纹状体-间接通路神经元形成典型的兴奋性突触连接,但与两者之间,及其所属的树突和树突棘之间的突触连接百分率均没有明显的统计学差异(P>0.05,P>0.05)。(3)荧光双标记结果显示BDA标记的PFn阳性终末和VG lut2抗体的免疫标记的背侧丘脑-纹状体阳性终末,在纹状体内呈现95.4%的共存率,而且后者标记更充分。同时也证实纹状体-SNr和-GPe两类投射神经元相互之间不显示可见的共存关系。结论 BDA为高度敏感的神经示踪剂,能够较为方便和充分地标记目的神经元和突触结构。纹状体-SNr和-GPe两类投射神经元的形态结构、分布形式无明显的差异。中脑和背侧丘脑神经元均与纹状体神经元之间存在形态学联系,尤其是背侧丘脑神经元与纹状体-直接通路和纹状体-间接通路神经元之间形成典型的兴奋�
刘冰冰穆淑花欧阳丽斯朱亚西李可一詹玛利刘宗伟贾钰雷万龙
大鼠脊髓钙调蛋白Parvalbumin和Calbindin-28 KD阳性神经元的形态与分布特征被引量:1
2012年
目的观察证实钙调蛋白Parvalbumin(PV)和Calbindin-28KD(CB)阳性神经元在大鼠脊髓不同节段不同区域内的形态及分布特征。方法成年雄性SD大鼠常规灌注固定,取第5~8颈髓、3~6胸髓和1~5腰髓节段;振动切片之后进行免疫组化PAP单标记;光镜观察阳性神经元的形态和分布特征、并进行计数和测量;用Excel软件对阳性神经元数量、胞体大小、突起数量进行统计处理。结果PV阳性神经元主要存在于后角的Ⅱ层和胸核、中间带外侧、中间内侧核、前角的Ⅷ层;CB阳性神经元主要存在于后角Ⅰ~Ⅱ层、中间带,前角的Ⅷ~Ⅸ层之间。后角细胞较中间带及前角细胞数量多,胞体小,突起少。在不同区域,两种阳性神经元的细胞数量,胞体大小,突起数目都存在统计学差异(P﹤0.05);而在不同节段同一区域的比较中,只有腰前角PV阳性神经元的胞体比较大(P﹤0.05)。结论PV阳性神经元在胸核及中间内侧核的聚集以及阳性纤维在薄楔束和后角Ⅱ层胶状质内的密集分布提示其与机体痛觉传入﹑本体感觉及内脏感觉的联系;CB阳性神经元在前角Ⅷ~Ⅸ层之间的特征性分布说明其与闰绍细胞功能有关;两种钙调蛋白在脊髓不同节段之间的形态及分布基本无差别提示它们的功能并没有特异地对应于躯体或内脏。
刘宗伟朱亚西欧阳丽斯詹玛琍贾钰马宇昕李幽兰阳桂香雷万龙
关键词:脊髓PARVALBUMINCALBINDIN-D28K
CEPO对6-OHDA诱导PC12细胞损伤的保护作用
2013年
目的探讨氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导PC12细胞损伤及凋亡的保护作用及其可能机制。方法借助CCK8、流式细胞(Flow cytometry,FCM)、Western-blotting和逆转录PCR(RT-PCR)技术检测PC12模型细胞相关指标的变化,实验数据以SPSS15软件统计分析。结果 CCK8结果显示6-O-HDA处理能够显著降低PC12模型细胞的存活率,而CEPO处理对其变化显示抑制作用;FCM技术探察结果显示,6-OHDA处理能够明显诱导PC12模型细胞的损伤与凋亡,而CEPO预处理能够减轻PC12模型细胞的损伤与凋亡(P<0.05);借助Western-blotting技术探察显示6-OHDA+CEPO处理组的PC12细胞的Cleaved caspase-3蛋白表达量显著低于6-OHDA处理组(P<0.05);RT-PCR结果显示,6-OHDA处理明显降低PC12模型细胞的Bcl-2 mRNA的表达(P<0.05)以及上调PC12模型细胞的Bax mRNA的表达(P<0.01),而CEPO处理明显上调Bcl-2 mRNA的表达水平(P<0.05)以及抑制Bax mRNA的表达(P<0.05)。结论CEPO处理能够显著抑制6-OHDA所诱导的PC12细胞的损伤及凋亡,其作用机制可能与其上调Bcl-2,并下调Bax和Caspase-3的表达有关。
贾钰欧阳丽斯马宇昕陈嘉昌阳桂香李幽兰刘冰冰穆淑花陈思雷万龙
关键词:促红细胞生成素PC12细胞帕金森病
3-NP诱导大鼠纹状体损伤的组织病理学证实
2010年
目的探察证实3-NP对实验大鼠纹状体的损害作用。方法实验借助行为学探测、经典组化和免疫组化染色技术对大鼠运动行为学和纹状体组织病理学变化进行形态学探察,实验数据采用SPSS软件统计学处理。结果①运动行为学探测显示大鼠过平衡木的启动延搁时间和完成全过程时间明显延长(P<0.05,P<0.05),以及前爪滑落次数与3-NP处理之前比较具有统计学差异(P<0.05),其抓握时间也明显比3-NP处理之前延长(P<0.05)。②组织学探察显示,多种组化染色均在实验大鼠纹状体的背外侧区恒定出现一块明显的坏死灶,发生率为80%。坏死区及其周边区绝大部分神经元发生丢失,仅有少数体积较大的细胞幸存。Golgi染色显示在周边区幸存神经元的树突发生明显断裂和弯曲。酶组化显示病灶区SDH明显淡染,周边区可见一些强反应的细胞。③神经元特异性抗体探察显示坏死灶及其周边区神经元丢失严重,纹状体投射神经元的丢失更显著。对神经元死亡和损伤性质的进一步鉴定结果显示在坏死灶及其周边区均可见大量凋亡细胞。结论 3-NP特异性地诱导纹状体背外侧区神经元损伤,纹状体不同类型神经元对3-NP损伤显示不同的敏感性,凋亡和能量代谢障碍因素牵涉到此病理过程。
穆淑花欧阳丽斯刘冰冰朱亚西李可一詹玛利刘宗伟贾钰雷万龙
关键词:3-硝基丙酸纹状体
DHM对3-NP诱导的PC12细胞损伤的保护作用
2014年
目的研究二氢杨梅素(DHM)对3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NP)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及可能机制。方法 MTT法测定细胞存活率,TBA(硫代巴比妥酸)法检测丙二醛(MDA)含量,WST-1(水溶性四唑盐)法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,实验数据采用SPSS17.0软件统计分析。结果①MTT结果显示3-NP处理能显著降低PC12细胞的存活率,而DHM预处理对此变化有抑制作用;②MDA测定结果显示3-NP处理能显著增加PC12细胞的MDA含量(P<0.05),而与3-NP处理组相比,3-NP+DHM组PC12细胞的MDA含量显著降低(P<0.05),接近对照组水平(P>0.05);③SOD测定结果显示,与对照组比较,3-NP处理显著降低了PC12细胞SOD的活性(P<0.05),而3-NP+DHM组PC12细胞SOD的活性较3-NP组有显著提高(P<0.05),接近对照组水平(P>0.05)。结论②DHM预处理能拮抗3-NP诱导的PC12细胞的损伤,其机制可能与降低细胞内脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性有关。
李幽兰杨川欧阳丽斯马宇昕贾钰陈思邬加佳穆淑花刘冰冰雷万龙
关键词:二氢杨梅素3-硝基丙酸PC12细胞氧化应激
褪黑素对6-OHDA诱导大鼠模型黑质神经元和胶质细胞的影响被引量:5
2013年
目的探察褪黑素(melatonin,MT)对6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)模型大鼠黑质神经元和胶质细胞的影响。方法选取35只成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、6-OHDA处理组和6-OHDA+MT处理组,采用免疫组化染色检测各组大鼠黑质Iba1、GFAP阳性胶质细胞及多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的形态结构变化,并进行细胞计数,蛋白印迹技术(Western blotting)检测TH、GFAP、OX42蛋白表达水平的变化。实验数据用统计学软件进行分析,P<0.05为差异具有统计学意义。结果 6-OHDA处理组黑质胶质细胞呈激活状态,且数量明显多于对照组和6-OHDA+MT处理组(P<0.05),TH阳性多巴胺能神经元数量明显少于对照组和6-OHDA+MT处理组(P<0.05),对照组和6-OHDA+MT处理组无明显差异(P>0.05);6-OHDA处理组TH蛋白的表达水平明显下调(P<0.05),OX42、GFAP蛋白的表达水平明显上调(P<0.05),对照组和6-OHDA+MT处理组无明显差异(P>0.05)。结论MT能够抑制6-OHDA帕金森病大鼠模型黑质胶质细胞的增殖和活化,并推测MT可能通过这一抑制作用保护DA能神经元。
阳桂香贾钰欧阳丽斯马宇昕李幽兰白海燕陈思李朝晖雷万龙
关键词:褪黑素黑质6-羟基多巴
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