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苗彬: 作品数：44 被引量：301H指数：10; 供职机构：首都医科大学附属北京友谊医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划北京市科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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重症急性胰腺炎继发感染的病原微生物分布和药物敏感性研究被引量：1: 2023年; 目的探讨重症急性胰腺炎继发感染的患者病原微生物分布及药物敏感性情况。方法回顾性分析2019年1月至2021年12月首都医科大学附属北京友谊医院收治的重症急性胰腺炎继发感染患者87例,分别采集标本进行分离培养,以Vitek-ims system菌种鉴定软件包鉴定菌种,采用琼脂扩散法进行药敏鉴定。结果 87例患者中病原菌检测阳性65例,其中革兰阴性菌和革兰阳性菌混合感染36例,革兰阴性菌感染20例,革兰阳性菌感染5例,革兰阴性菌、革兰阳性菌和真菌混合感染4例。大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌对亚胺培南敏感率最高(100%);金黄色葡萄球菌对万古霉素敏感率最高(100%),粪肠球菌对替考拉宁和万古霉素敏感率最高(100%),屎肠球菌对替考拉宁敏感率最高(100%)。结论重症急性胰腺炎继发感染以革兰阴性杆菌为主,大部分细菌对常用抗菌药物敏感性较低,合理使用抗生素才能进一步降低重症胰腺炎感染的死亡率。; 王燕齐文杰王超胡岚黄光伟王鹤李佳佳苗彬; 关键词：重症急性胰腺炎病原微生物

中药对犬肝细胞脂质分泌的影响被引量：10: 2004年; 目的 :观察利胆中药鹅脱氧胆酸、胆酸、SVST对肝细胞分泌脂质的影响。方法 :在原代培养的肝细胞培养液中加入药物 ,共育 7d ,检测培养上清液中的主要脂质成分。结果 :在 4 6味利胆中药中 ,理气解郁和活血化瘀药物对于家犬肝细胞的脂质分泌影响较明显。其中陈皮、丹参对于肝细胞脂质分泌的影响比较突出 ,使培养液中胆固醇比例以及胆固醇饱和指数 (CSI)显著下降 (P <0 0 5 ) ,鹅脱氧胆酸与SVST对于正常家犬肝细胞分泌脂质有显著影响 ,能使胆固醇比例以及CSI显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :理气。; 苗彬崔乃强赵二鹏李忠廉; 关键词：中药分泌肝细胞利胆

厚朴酚治疗重症急性胰腺炎大鼠模型并发急性肺损伤的作用机制被引量：29: 2020年; 目的从厚朴酚功能性阻断肠淋巴循环研究厚朴酚对重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤大鼠模型的治疗作用。方法将健康雄性SD大鼠30只随机分为假手术组、SAP组、厚朴酚治疗组,每组各10只。假手术组开腹翻动胰腺后关腹。SAP组采用逆行胰胆管注射3.75%的牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型;厚朴酚治疗组造模前15 min经阴茎静脉注射厚朴酚0.2 mg/kg。比较肺和肠组织病理变化并进行病理学评分;比较血清、淋巴液、肺及肠组织匀浆中D-乳酸(DLA),二胺氧化酶(DAO)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)、IL-1β、IL-8、IL-10、TNFα水平及淋巴液中Toll样受体4(TLR4)水平。符合正态分布的计量资料组间比较采用方差分析,不符合正态分布的计量资料组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。结果SAP组大鼠肺间质可见充血、水肿、炎细胞浸润、出血;厚朴酚治疗组肺组织轻度出血和炎细胞浸润,病变程度较SAP组轻。厚朴酚治疗组大鼠血清中DAO、DLA、IL-1β、IL-8、TNFα、HMGB1、RAGE均低于SAP组(P值均<0.05);假手术组大鼠血清中DAO、DLA、IL-1β、IL-8、TNFα、HMGB1、RAGE均低于SAP组(P值均<0.05)。厚朴酚治疗组大鼠淋巴液中DAO、DLA、IL-1β、IL-8、TNFα、HMGB1、RAGE均低于SAP组(P值均<0.05);假手术组大鼠淋巴液中DAO、DLA、IL-1β、IL-8、TNFα、HMGB1、RAGE均低于SAP组(P值均<0.05)。厚朴酚治疗组大鼠肺组织中IL-1β、IL-8、TNFα、HMGB1、RAGE均低于SAP组(P值均<0.05);假手术组大鼠肺组织中IL-1β、IL-8、TNFα、HMGB1、RAGE均低于SAP组(P值均<0.05)。厚朴酚治疗组大鼠肠组织中IL-1β、IL-8、TNFα、HMGB1、RAGE均低于SAP组(P值均<0.05);假手术组大鼠肠组织中IL-1β、IL-8、TNFα、HMGB1、RAGE均低于SAP组(P值均<0.05)。厚朴酚治疗组及假手术组大鼠淋巴液中TLR4蛋白较SAP组表达均减少(P值均<0.05)。结论厚朴酚能够改善肠屏障功能,通过功能性�; 王燕齐文杰曾亚薇谷培云苗彬; 关键词：急性肺损伤厚朴酚治疗学

APACHE-Ⅱ评分对重症胰腺炎继发感染的早期预测被引量：8: 2004年; 赵二鹏崔乃强苗彬刘长宝; 关键词：重症胰腺炎高危因素

miR-181a-5p靶向ATG5抑制雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞AR42J自噬的机制研究: 2024年; 目的探讨miR-181a-5p靶向ATG5抑制雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞AR42J自噬的机制。方法通过100 nmol/L雨蛙素处理AR42J细胞体外模拟急性胰腺炎(AP),并将miR-181a-5p mimics和oe-ATG5转染至AR42J细胞,分为Control组(未经任何处理)、AP组(模型组)、AP+mimic NC和AP+mimic miR组(转染mimic NC或miR-181a-5p mimic至AR42J细胞24 h,再经雨蛙素诱导建模)、AP+mimic miR+oe-NC和AP+mimic miR+oe-ATG5组(共转染miR-181a-5p mimic、oe-NC或oe-ATG5至AR42J细胞24 h,再经雨蛙素诱导建模)。使用ELISA检测TNF-α和IL-6的表达水平,RT-qPCR检测miR-181a-5p表达。采用MTT测定细胞活力,免疫荧光检测自噬标记物LC3。miRWalk数据库预测miR-181a-5p和ATG5的潜在结合位点,并通过双荧光素酶报告实验验证miR-181a-5p与ATG5的靶向关系。Western blot检测自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ)和ATG5蛋白的表达。结果成功构建AP体外模型,AP组中TNF-α和IL-6表达水平较Control组显著升高,且miR-181a-5p在雨蛙素诱导的AR42J细胞中显著下调。与AP+mimic NC组相比,AP+mimic miR组细胞活力显著提高,自噬相关蛋白Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ的表达显著下调,LC3阳性细胞数量减少。双荧光素酶实验结果显示,miR-181a-5p可靶向负调控ATG5的表达。进一步实验表明,过表达ATG5可部分逆转miR-181a-5p过表达对雨蛙素诱导自噬的抑制作用。结论miR-181a-5p通过靶向负调控ATG5,抑制雨蛙素诱导的AR42J细胞自噬。这一机制可能在AP的自噬调控中发挥重要作用。; 史清泉苗彬王烁陶琳沈晨; 关键词：急性胰腺炎自噬

六例成人美克尔憩室所致肠梗阻救治分析: 2008年; 美克尔Meckel憩室是先天真性憩室中最常见的一种。由于美克尔憩室在一般情况下无明显症状，临床上因其所导致疾病直接就诊的情况并不多见，所以人们在腹部病、尤其是在成人急腹症的诊治过程中，容易忽视。本文就2003年1月至2006年12月期间收治的6例美克尔憩室所致肠梗阻资料总结并报道如下。; 李忠廉崔云峰陈凌苗彬张鸿涛鲍建亨钟玉川郑云崔乃强; 关键词：美克尔憩室肠梗阻救治分析诊治过程

重症急性胰腺炎患者发生多器官功能障碍综合征的危险因素被引量：12: 2009年; 目的探讨早期（入院后24h内）评估重症急性胰腺炎（SAP）患者的相关指标，预测SAP患者发生MODS的危险因素。方法回顾性分析1998年1月至2008年9月天津南开医院收治的338例SAP患者临床资料。按照患者是否发生MODS分为MODS组（163例）和对照组（175例），检测两组患者的各种指标，采用t检验和Logistic回归法分析SAP患者发生MODS的危险因素。结果WBC≥16×10^9／L、血肌酐≥180μmol／L、血钙≥2．5mmol／L、C反应蛋白≥120mg／L、血pH值≥7．35为最易导致MODS的危险因素（χ^2=51．720，21．421，12．393，P〈0．05）。TC在3．67～5．23mmol／L范围内为保护性因素。结论感染、肾功能不全、高钙血症可早期预测SAP患者住院期间发生MODS，其中尤以感染最重要，TC适量升高可以减少MODS的发生。; 王心崔云峰苗彬张大鹏赵二鹏李忠廉崔乃强; 关键词：重症急性胰腺炎多器官功能障碍综合征

从急性感染性疾病的临床诊治谈中西医结合被引量：6: 2012年; 急性感染性疾病是严重威胁人类健康的常见病、多发病。近年来医疗界面临空前严峻的细菌耐药形势,而新药研发的速度远远赶不上耐药菌的发展速度。在严重感染诊治过程中注重脏器保护、改善微循环,是提高救治率的关键。我们在中西医结合理论指导下,采用西医辨病、中医辨证,中西医优势互补、病证结合的原则诊治急性感染性疾病,取得明显的临床疗效。通过多中心前瞻性临床研究,总结出实热证(热夹湿型、热盛伤阴型)、血瘀证、腑气不通证和厥脱证。通过实验研究,证实了中药在急性感染性疾病的细菌耐药、脏器保护、微循环等方面的作用。中西医结合是治疗急性感染性疾病的最佳策略,突破中西医之间的壁垒是关键,病证结合、方证对应是中西医结合治疗的切入点。; 张淑文苗彬; 关键词：中药病证结合

重症急性胰腺炎感染与肠屏障学术进展被引量：4: 2008年; 曲鹏飞苗彬崔乃强; 关键词：重症急性胰腺炎胰腺感染肠屏障

氧化应激在脓毒症所致胃肠动力障碍中的作用机制及厚朴酚干预作用的实验研究被引量：18: 2015年; 目的:研究氧化应激在脓毒症所致胃肠运动障碍小鼠模型中的作用机制以及厚朴酚对其干预作用。方法:采用尾静脉注射内毒素(LPS)的方法制备脓毒症所致胃肠运动障碍小鼠模型。60只小鼠随机分为4组,对照组、模型组、厚朴酚干预组和莫沙必利干预组。厚朴酚干预组在注射LPS后30 min尾静脉注射厚朴酚15μg/kg。莫沙必利干预组则以相同方式注射莫沙必利1.5 mg/kg。造模后12 h分别测定各组小肠传输速率、小肠平滑肌肌条自主收缩频率以及波幅。提取小肠肌条组织测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。并以RT-PCR法测定分泌型一氧化氮合酶(i NOS)m RNA表达。结果:造模12 h后,脓毒症模型组小肠传输速率和小肠肌条自主收缩频率和波长较对照组明显减慢(P<0.05),厚朴酚和莫沙必利干预可以明显增加小肠传输速率(P<0.05),并且明显增加小肠肌条收缩频率和波长(P<0.05)。与对照组相比,模型组小肠组织SOD活力明显降低(P<0.05),MDA和NO水平显著增高(P<0.05),提示脓毒症时小肠处于过度氧化应激状态。RT-PCR结果显示注射LPS后0.5 h大鼠小肠组织i NOS m RNA的表达较对照组显著增强。结论:过度氧化应激、i NOS m RNA表达抑制是脓毒症所致胃肠运动障碍的重要发生机制。厚朴酚可以改善脓毒症所致胃肠运动障碍。拮抗氧化应激可能是其产生这一作用的机制。; 苗彬张淑文王红齐文杰王超胡岚黄光伟; 关键词：脓毒症氧化应激

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