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章恩明

作品数:4 被引量:10H指数:2
供职机构:浙江大学生物医学工程与仪器科学学院生物医学工程系更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇神经分化
  • 3篇胚胎
  • 3篇胚胎干细胞
  • 3篇分化
  • 3篇干细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇淀粉样
  • 2篇神经元
  • 2篇同步化
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞同步化
  • 2篇成纤维生长因...
  • 1篇蛋白诱导
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇诱导型
  • 1篇诱导型一氧化...
  • 1篇诱导型一氧化...

机构

  • 4篇浙江大学

作者

  • 4篇章恩明
  • 2篇郑筱祥
  • 1篇章淑芳
  • 1篇杨怡

传媒

  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇中华神经医学...

年份

  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇1900
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
胚胎干细胞同步化处理、神经分化及Aβ对分化神经元NFκB通路的影响
利用ESC诱导分化为神经细胞的体外模型可以从神经发育学的角度分析阿尔茨海默症(AD)的发生机制,尤其是神经元从分化发生到凋亡或死亡的发育模式,为我们在体外研究β-淀粉样蛋白(Aβ)对不同年龄阶段神经元的影响提供了可能.首...
章恩明
关键词:胚胎干细胞神经元细胞同步化成纤维生长因子神经元细胞神经分化
β淀粉样蛋白诱导神经元坏死和调亡中的诱导型一氧化氮合酶和NFκB信号通路(英文)被引量:7
2005年
β淀粉样蛋白(Aβ)通过核因子κB(NFκB)信号通路机制,促使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,最终导致神经元凋亡或坏死。在小胶质细胞和星形胶质细胞的协同作用下,产生了与iNOS表达相关的Aβ刺激的炎症反应、NFκB信号通路的活化,iNOS的表达,导致神经元过氧化亚硝酸盐损伤和阿尔茨海默病(AD)中神经的退行性损伤。微胶质细胞的CD36接受Aβ刺激后,与Src家族蛋白激酶成员Lyn结合。Lyn和Src家族另一成员Fyn一起,启动MAPK通路的信号应答,产生MCP-1和ROS等炎症因子。同时,Syk家族蛋白也参加了Aβ刺激促炎因子产生的信号传递。NFκB接受Aβ刺激后以独立于Src、Syk 的信号通道起作用。Aβ刺激微胶质细胞分泌的炎症因子诱导神经元细胞中iNOS的过量表达,产生过量过氧化亚硝酸盐,致使神经元损伤。
杨怡章恩明郑筱祥
关键词:NFΚB神经元坏死蛋白诱导过氧化亚硝酸盐
胚胎干细胞同步化处理、神经分化及Aβ对分化神经元NFкB通路的影响
章恩明
关键词:胚胎干细胞分化细胞同步化碱性成纤维生长因子Β-淀粉样蛋白核因子КB
胚体培养对小鼠ES细胞定向神经分化的影响研究被引量:3
2006年
为了研究胚胎干细胞(ES细胞)的定向诱导分化过程中胚体的形成对其后分化的影响,通过悬滴培养、悬浮培养及两者结合的方法得到2~4d的胚体(EBs),利用全反视黄酸(RA)对其处理4d后,进行免疫细胞化学和兴奋性功能的检测,观察比较了不同培养方式和不同培养时间下EBs分化出来的神经细胞所占的比例。结果表明,用单纯悬浮3d或悬滴3d转悬浮1d的培养方法得到的胚体其神经分化的比例较高,这对进一步阐明胚胎干细胞自身内部调控诱导分化的机制有一定的参考意义。
章淑芳章恩明郑筱祥
关键词:胚胎干细胞神经分化
共1页<1>
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