王德治
- 作品数：11 被引量：38H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：上海市医学发展基金重点研究项目上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛素抵抗与高血压病患者左心室肥厚及构型改变的相关性被引量：1
- 2003年
- 目的 初步探讨胰岛素抵抗对高血压病患者左心室重量和构型的影响。方法 97例轻、中度高血压患者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)加同步胰岛素释放试验(InRT),利用Cederholm公式计算胰岛素敏感性指数(ISIc),以定量评价胰岛素敏感性,并对受试者的心脏超声资料进行分析。结果 将年龄、性别、体重指数、血脂、血压等因素固定后,ISIc与心脏重量指数(LVMI)无关,而与相对室壁厚度(RWT)负相关,负荷后的血糖及胰岛素水平与RWT正相关。糖耐量正常(NGT)组与糖耐量异常(IGT)组年龄、性别、BMI均匹配,血压水平控制相当,而IGT组心室壁厚度显著大于NGT组,左心室内径无明显差别。结论 胰岛素抵抗与高血压患者左心室肥厚无关,但与左心室向心性改变密切相关。
- 李华龚艳春王德治初少莉郭冀珍
- 关键词：胰岛素抵抗左心室肥厚高血压
- 联用尼群地平治疗高血压合并胰岛素抵抗患者的疗效及费用-效果分析被引量：10
- 2002年
- 目的 :观察尼群地平与阿替洛尔联合用药 ,以及在此基础上加用二甲双胍对高血压合并胰岛素抵抗患者的血压及代谢的影响 ,并对费效比进行分析。方法 :伴胰岛素抵抗的轻、中度高血压患者 5 0例 ,随机分为 2组 ,一组给予尼群地平 10～ 2 0mg ,tid ,阿替洛尔 12 .5～ 5 0mg ,qd ,另一组在这 2种药物的基础上加用二甲双胍2 5 0mg ,tid ,2组疗程均为 6个月。结果 :2组均可有效降压 ,降压疗效无显著差异 ;2组的费效比均较低 ,加用二甲双胍虽然会使费效比略有增加 ,但对胰岛素敏感性的影响更有益。结论 :尼群地平、阿替洛尔、二甲双胍三药联合 ,不仅降压疗效确切 ,而且可有效改善糖代谢 ,价格合理。
- 李华龚艳春杜俭王德治张建良秦永文郭冀珍
- 关键词：联合用药尼群地平二甲双胍阿替洛尔高血压费用-效果分析
- 高血压伴胰岛素抵抗的腔隙性脑梗死患者的代谢特征(英文)被引量：10
- 2003年
- 目的分析伴胰岛素抵抗的高血压病腔隙性脑梗死患者的代谢特征,为临床治疗提供理论依据。方法1999-6/2001-3在瑞金医院高血压科住院的高血压病患者,经头颅MRI检查确诊为腔隙性脑梗死者中,应用改良的Bergman的减少样本数微小模型方法评价高血压病非糖尿病伴腔梗患者的胰岛素敏感性,分析其胰岛素抵抗伴有的代谢紊乱。结果腰臀比:胰岛素抵抗组(38例)明显大于非胰岛素抵抗组(22例),差别有显著性意义(0.88±0.05vs0.85±0.06,t=2.15,P<0.05);胰岛素抵抗组三酰甘油明显高于非胰岛素抵抗组犤(2.41±0.06)mmol/Lvs(1.48±0.03)mmol/L,t=2.24,P<0.05犦;胰岛素抵抗组胰岛素敏感性和葡萄糖利用率明显低于非胰岛素抵抗组犤(4.0±0.6)min/mU·Lvs(4.8±0.6)min/mU·L,t=2.18,P<0.05;(2.12±0.17)/minvs(2.61±0.18)/min,t=2.24,P<0.05犦。结论高血压病非糖尿病伴腔隙性脑梗死的胰岛素抵抗患者同时伴有腹部肥胖和高三酰甘油。
- 龚艳春洪洁郭冀珍王德治宁光龚兰生
- 关键词：高血压胰岛素抵抗腔隙性脑梗死代谢特征头颅MRI检查
- 不同代谢异常高血压病患者的胰岛素敏感性被引量：3
- 2003年
- 目的 评价减少样本数的微小模型 (MMM12 )方法是否适用于伴有明显代谢异常的高血压患者。方法 以高胰岛素 -正葡萄糖钳夹试验 (Clamp)和MMM12 方法对伴有明显代谢异常的高血压患者进行胰岛素敏感性检测 ,观察两种方法的一致性和相关性。应用MMM12 方法对 118例高血压患者的胰岛素敏感性指数 (SI)进行测定 ,比较不同代谢异常状态高血压患者的SI 和胰岛素抵抗 (IR)的伴发情况。结果 Clamp和MMM12 的结果具有良好的一致性和相关性 (r=0 70 ,P =0 0 12 )。以IR为应变量进行Logistic回归分析 ,腰臀比 (WHR)增加、糖耐量异常 (IGT)和甘油三酯 (TG)升高最终进入方程 ,三者对高血压患者IR与否的判别准确率为 80 5 % ,合并三者之中的一项、两项、三项的高血压患者 ,伴发IR的百分比分别为 6 4.3%、84 1%、10 0 %。无代谢异常高血压组与正常对照组相比 ,SI 无显著差异 ,随代谢异常的程度加重 ,SI 逐渐减低。体重指数 (BMI)增加的高血压组及WHR增加的高血压组 ,SI 均明显减低 ,但以WHR增加组更为显著。TG在 1 1～ 1 7mmol/l的高血压组与正常对照组相比 ,SI 已有明显减低。结论 1 MMM12 方法能够可靠地检测伴代谢异常高血压患者的胰岛素敏感性。 2 上身性肥胖、高TG和IGT对高血压患者IR与否均有独立的判别?
- 李华龚艳春王德治包玉倩陆俊茜贾伟平郭冀珍朱鼎良
- 关键词：代谢异常高血压胰岛素敏感性病理
- 脑腔隙性梗塞的定量研究
- 2002年
- 目的探讨对高血压病患者脑腔隙性梗塞灶定量的可行性。 方法 1 利用脑腔隙性梗塞在摄片中的截面积作为衡量病灶体积大小的标准 ,建立病灶截面边界的手工粗定位和计算机软件精确定位相结合的定量分析方法。 2 30例确诊为腔隙性硬塞患者 ,经常规扫描法和重叠扫描法摄片后将图像输入定量分析软件包中测定病灶面积 ,检验该定量方法的可重复性。 结果同一病灶在 1周内两次摄片中所表现出的截面积接近 ( <5 %) ,摄片过程中头颅定位误差可予以忽略 ,手工粗定位的人为因素也可予以忽略 ( <5 %)。 结论脑腔隙性梗塞病灶定量是可行的 ,病灶在摄片中的截面积可以作为衡量病灶大小的可靠度量 ,截面积可用人机结合的方法进行精确测量 ,该法对进一步研究患者的病情发展、转归和药物疗效的定量评估有很大帮助。
- 王德治梁学军郭冀珍
- 关键词：脑腔隙性梗塞MRI
- 高血压患者胰岛素抵抗与纤溶系统的关系被引量：10
- 2003年
- 目的 研究高血压病 (EH)患者胰岛素抵抗 (IR)与纤溶系统的关系。方法 EH病人 71例 ,采用 75g葡萄糖口服负荷法 (OGTT) ,将EH患者分为糖耐量正常组 (NGT) 44例和糖耐量异常组 (IGT) 2 7例 ,正常对照组 3 1例。测定血浆组织型纤溶酶原激活物活性 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物 -1活性 (PAI 1)、纤溶酶原活性 (PLG) ,在OGTT测定的同时作血胰岛素 (INS)测定 ,并根据Cederholm公式计算出胰岛素敏感指数 (ISIc)。结果 NGT组和IGI组相比t PA无明显差别 (P >0 0 5) ,但两组均较正常对照组降低 (P <0 0 5)。NGT组和IGT组PAI -1与正常对照组比较均无明显差别 (P >0 0 5)。IGT与NGT相比PLG增高 (P <0 0 5) ,与正常对照比较PLG明显增高 (P <0 0 1)。ISIc在NGT组和IGT组较正常对照组明显降低 (P <0 0 5,P <0 0 1) ,且IGT组较NGT组更低 (P <0 0 1)。ISIc与t PA ,PAI 1不相关。结论 高血压病人存在胰岛素抵抗 ,当高血压病合并IGT时 ,胰岛素抵抗更明显。EH病人存在纤溶活性的下降 ,当合并IGT时 ,纤溶活性的降低更为明显。t PA和PAI
- 杜俭王德治龚艳春璩斌郭冀珍
- 关键词：高血压病纤溶
- 高血压合并腔隙性脑梗死转移生长因子β_1的变化
- 2002年
- 目的 探讨转移生长因子β1（TGFβ1）在高血压合并腔隙性脑梗死中的作用。方法 46例经核磁共振明确诊断为高血压合并腔隙性脑梗死的病人,用双抗体夹心（ELISA）法测定血清TGFβ1浓度,并与无腔隙性脑梗死的高血压病人及正常人进行比较。结果 高血压合并腔隙性脑梗死的病人血清TGFβ1浓度为41.3±7.4ng/ml,显著高于正常人（26.4±6.3ng/ml）,但与无腔隙性脑梗死的高血压病人（40.9±7.3ng/ml）比较无显著性差异（P>0.05）。结论 TGFβ1在合并腔隙性脑梗死的高血压没有进一步升高,可能反映缺血性损伤与出血性损伤在发病机制或病理变化上的差异,但不能排除TGFβ1对脑缺血性损伤的不良作用。
- 顾天华龚艳春王德治郭冀珍
- 关键词：腔隙性脑梗死转移生长因子Β1高血压发病机制
- 高血压伴腔隙性脑梗死病人的智能评价被引量：1
- 2002年
- 目的 对高血压伴腔隙性脑梗死病人进行智能评价。方法 分别对43例高血压伴腔隙性脑梗死(腔梗)病人和34例正常人进行Hachinski缺血指数量表(HIS、Rosen)评分及智能评定(HDS)。结果(1)以正常人为对照,原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者的 HIS,Rosen显著升高(分别为 P<0.05,P<0.01),HDS显著降低(P<0.001)。(2)原发性高血压Ⅱ级组的HDS显著低于原发性高血压Ⅰ级组(P<0.01)。原发性高血压患者的平均血压与Rosen呈显著正相关(r=0.318,P<0.05)。(3)血粘度升高患者的HDS显著低于血粘度正常者(P<0.05)。结论 Hachinski缺血指数量表(HIS、Rosen)评分及智能评定(HDS)可作为高血压伴腔隙性脑梗死病人的长期监测指标之一。
- 史以珏王德治龚艳春杜俭郭冀珍
- 关键词：高血压腔隙性脑梗死合并症
- 脑腔隙性梗塞与局部肾素-血管紧张素系统异常被引量：1
- 2001年
- 脑部小血管病变──腔隙性梗塞是缺血性卒中与高血压密切相关的重要亚型,引起腔隙性梗塞的重要机制是脑部小血管壁的重塑致肥厚。本文就腔隙性梗塞与局部肾素－血管紧张素系统(ＲＡＳ)改变以致血管重塑的关系进行了探讨,并且提出了通过外周血细胞检查间接反映脑部血管组织ＲＡＳ状态的方法,对研究高血压病患者腔隙性梗塞和局部ＲＡＳ的关系有所帮助。
- 王德治
- 关键词：腔隙性脑梗塞肾素-血管紧张素系统血管重塑血管紧张素受体
- 高血压患者脑部小血管病变危险因素及对药物干预反应的研究
- 郭冀珍龚艳春王德治杜俭宁光王学峰凌华威琚斌洪洁史以珏龚兰生陈家伦
- 本研究结果提示：高血压伴腔隙性梗死病人服用ACEI类药物（西拉普利）能有效改善血脂代谢、血粘度、尿酸、凝血纤溶失平衡状态及血管内皮细胞的损伤，降低高血压脑小血管病变的危险性。该项目建立了国际上先进的流式细胞仪全血三色荧光...
- 关键词：
- 关键词：腔隙性脑梗塞干预
