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王吉: 作品数：39 被引量：183H指数：7; 供职机构：中国人民解放军海军总医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金中央保健专项资金资助科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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北京市部分中老年男性高胰岛素血症患者代谢紊乱及胰岛功能评估被引量：5: 2016年; 目的分析中老年男性高胰岛素血症(hyperinsulinemia,HINS)患者的临床特征、胰岛功能及其合并疾病。方法以北京地区中老年男性为研究对象,根据血浆胰岛素水平分为4组:空腹高胰岛素血症(空腹HINS)、负荷后2 h高胰岛素血症(负荷后HINS)、联合受损(空腹/负荷后HINS)以及非高胰岛素血症(非HINS),对比各组间的代谢特征、胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能。所有受试对象均行75 g口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT)试验,根据美国糖尿病协会(American Diabetes Association,ADA)2003年标准再将各组分为糖耐量正常(normal glucose tolerance,NGT)组、糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)组和新诊断糖尿病(newly diagnosis diabetes,NDM)组;评估合并代谢综合征相关疾病的差异。结果共931名中老年男性纳入本研究,空腹HINS组22例、负荷后HINS组109例、空腹/负荷后HINS组49例以及非HINS组751例。1空腹/负荷后HINS组糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1C)显著高于负荷后HINS组(P<0.01),空腹HINS组介于二者之间;2空腹/负荷后HINS组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)最高,其次为空腹HINS组、负荷后HINS组和非HINS组,4组间两两比较差异有统计学意义(F=344.25,P<0.05);3经HOMA-IR校正后,空腹/负荷后HINS组的HOMAβ细胞功能指数(HBCI/IR)和空腹β细胞功能指数(FBCI/IR)较非HINS组均明显降低(F=5.08,P<0.05);负荷后HINS组FBCI/IR与非HINS组比较,差异无统计学意义;4不同糖耐量高胰岛素血症组合并代谢异常疾病的构成比均较相应正常胰岛素组明显升高(P<0.05);随着糖调节受损程度的逐渐加重,代谢异常的构成比逐渐升高。结论 1空腹与负荷后均表现为高胰岛素血症的患者胰岛素抵抗严重,胰岛功能明显受损,糖代谢紊乱程度重;2空腹胰岛素是高胰岛素血症大规模临床筛查的推荐指标;3高胰岛素血症更易合并多种代谢紊乱,尤其是空腹/负荷后HINS患者,需要; 康怡张宝和徐洪涛田光姚合斌赵宏黄火高连世杰杜凯音华伟胡晓东王吉; 关键词：糖调节受损高胰岛素血症胰岛功能

细胞因子诱导的杀伤细胞在早期肾癌术后治疗中的应用被引量：5: 2013年; 目的观察早期肾癌根治术后行自体细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞治疗的临床疗效。方法选取解放军总医院2009年期间Ⅰ、Ⅱ期肾癌术后患者40例,治疗组20例采自体外周CIK细胞血进行CIK细胞扩增,采取静脉回输方法治疗;对照组20例术后未行其他治疗。观察CIK细胞培养前后细胞表型情况,对比治疗前及治疗后4周、24个月外周血T淋巴细胞亚群变化,记录不良反应情况、疗效和生活质量评定。结果 CIK细胞培养后可见CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞较培养前显著增加(P<0.01);治疗后外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+较治疗前升高(P<0.01)。治疗组20例:19例完全缓解,1例进展,患者治疗后生活质量提高,均无明显不良反应出现,疾病控制率95%;对照组20例:13例完全缓解,7例进展,疾病控制率65%(P<0.05)。结论自体CIK细胞治疗可以提高患者的免疫功能,延缓和阻止早期肾癌术后患者肿瘤的复发或转移,延长无病生存期,提高生活质量。; 王津江朝光韩为东王瑶卢学春刘洋张宝和胡志王吉张燕丰恺超张文英陈美霞汪宣驰; 关键词：肾肿瘤杀伤细胞免疫疗法

老年人抗凝及抗血小板治疗与监测被引量：3: 2016年; 中国≥60岁的老年人已达2．12亿，预测2050年将达4．8亿。老年人多患有动脉粥样硬化，血管舒缩功能不良和凝血机制障碍。抗凝是防治静脉血栓、老年房颤以及血管介入围手术期用药的首选，而抗血小板则是防治动脉血栓的主导[1]。血小板反应的多样性及抗凝、抗血小板药物的抵抗，加上老年患者常伴有多系统疾病，影响药物吸收与代谢，导致老年人用药更为复杂。因此熟悉老年人常用抗凝抗血小板药物，对降低心脑血管疾病发病率及减少并发症意义非常重大。; 王吉骆雷鸣; 关键词：抗血小板治疗老年人用药抗凝抗血小板药物凝血机制障碍围手术期用药

333名离退休老干部认知损害相关因素分析: 目的采用蒙特利尔认知评估(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)、简易智能状态检查(Mini—Mental State Examination,MMSE)等认知检查,分析体系干休所333名...; 张宝和王吉孙洪良叶光华宋水李鑫李朝印张荣强张凤斋谭继萍王鲁宁; 文献传递

中老年人群微量白蛋白尿患病率及相关危险因素研究被引量：2: 2015年; 目的调查中老年人群微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)的患病率,探讨MAU的相关危险因素。方法 2013年4月采取随机整群抽样方法对本院体检的1086例中老年人进行健康问卷调查和实验室相关指标检测,测定受试者尿白蛋白/肌酐比值(albuminuria to creatinine ratio,ACR)。统计调查人群中MAU患病率,对可能影响ACR的相关因素进行回归分析。结果受检者中MAU检出率为12.80%(139/1086),其中,男性检出率为12.18%(119/977),女性检出率为18.35%(20/109),二者比较无显著差异(P>0.05)。男性受检者Logistic回归分析显示,年龄(OR=1.038)、空腹血糖(OR=1.533)、腰围(OR=1.033)是MAU的独立危险因素。结论应加强对中老年人群相关危险因素的监测,尽早干预,延缓肾脏病进展。; 于海张宝和徐洪涛黄火高王吉连士杰; 关键词：微量白蛋白尿患病率

hERG钾通道在肿瘤发生、发展及靶向治疗中的作用研究进展被引量：2: 2013年; herg基因是进化保守的电压门控外向整流钾离子通道的Ether—a-go-go（eag）家族成员之一，其编码的hERG钾通道是一种特殊类型的钾通道，具有内向整流特性。大量研究表明，hERG钾通道选择性表达于多种组织来源的肿瘤细胞，而在相应来源的正常组织细胞中不表达，参与调节肿瘤细胞的发生、发展，现将hERG钾通道在肿瘤发生、发展中的作用及设计靶向性hERG钾通道肿瘤治疗的策略进行综述。; 孙洪良马芸张宝和王吉胡瑞兰魏晓莉郑建全; 关键词：HERG钾通道肿瘤靶向治疗

老年保健对象共存疾病与衰弱情况调查分析: 2018年; 目的探讨老年保健对象共存疾病与衰弱情况。方法选取2016年3月至2017年3月在医院体检的军队退休老年干部126例,对其进行调查问卷、衰弱评价。分析不同年龄段的保健对象常见慢性疾病共病情况及不同年龄段的保健对象衰弱等级情况。结果青老年组患有1种慢性疾病的患者多于中老年组、老老年组(P<0.05),青老年组、中老年组患有2种慢性疾病的患者多于老老年组(P<0.05),老老年组患有3种慢性疾病的患者多于中老年组、青老年组(P<0.05);老老年组衰弱等级高于中老年组、青老年组(P<0.05),中老年组、青老年组衰弱等级无显著差异(P>0.05)。结论年龄越大,共存疾病就越多,且衰弱程度也越严重。; 王津张宝和任冰稳张蓉黄火高连士杰胡智王吉吴建波田光; 关键词：老年保健衰弱

三种方法用于高龄男性结肠镜检查前肠道准备效果观察被引量：4: 2016年; 目的:观察三种方法对高龄男性结肠镜检查前肠道准备的效果及安全性,探索适合高龄老年人肠道清洁方法。方法:选取拟行结肠镜检查的高龄男性117例,随机分为A组35例、B组42例和C组40例。A组服用硫酸镁溶液;B组服用复方聚乙二醇4000散(PEG);C组服用PEG+枸橼酸莫沙必利。观察比较3组排便情况、肠道清洁效果和不良反应发生情况。结果:C组首次排便时间和最后一次排便时间显著短于A组和B组(P<0.05)。3组排便次数差异不显著(P>0.05)。C组清洁效果、舒适度显著好于A组和B两组(P<0.05)。A组发生不良反应17例(48.6%),B组为20例(47.6%),C组为9例(22.5%);C组与A组和B组比较,均差异非常显著(P<0.01)。结论:PEG+枸橼酸莫沙必利用于高龄男性老人结肠镜检查前的肠道准备,清洁效果好、舒适度高、不良反应发生率低。; 王吉胡智伏婷婷朱哲宇付思齐李勇王津; 关键词：高龄老人肠道准备结肠镜检查

招飞体检脊柱X线检查314例分析被引量：1: 2010年; 花焱邹丽娟任爱军王吉刘静张双; 关键词：招飞体检脊柱 X线检查

糖尿病周围神经病变发病机制及治疗研究进展被引量：35: 2017年; 糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见慢性并发症之一,发病机制与氧化应激、血管损害及糖(脂)代谢紊乱、多元醇旁路代谢亢进等诸多因素有关;治疗方法主要是在有效控制血糖水平基础上改善微循环、营养神经、纠正代谢紊乱等,对延缓DPN进展能够起到一定作用。药物治疗包括改善微循环、抗凝、抗氧化药物及营养神经药物,并结合内服中药、使用中药注射剂、针灸刺络等中医药治疗。本文着重对DPN的发病机制和治疗进展综述如下。; 胡智朱哲宇李勇王吉杜凯音; 关键词：糖尿病周围神经病变发病机制

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