洪丽华
- 作品数：5 被引量：34H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- L-精氨酸对大鼠肾缺血再灌注损伤HSP70表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)HSP70表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分为6组:假手术(Sham)6 h、24 h组;缺血再灌模型(IR)6 h2、4 h组和L-精氨酸(L-arg)6 h2、4 h组。IR组和L-arg组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后松夹再灌的方法制备RIRI模型,L-arg组于夹闭前和再灌前15 min分别尾静脉注射L-arg 0.2 mL(100 mg/kg),于再灌后6 h和24 h测定血清肌酐(Scr)、一氧化氮(NO)及尿NAG酶(UNAG)含量,观察肾组织形态学改变和肾皮质HSP70表达。结果:缺血再灌注后6 h和24 h,大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损,Scr和UNAG含量均明显高于假手术组(P<0.01),血清NO及肾皮质细胞HSP70表达明显增加。尾静脉注射L-arg可明显改善RIRI大鼠肾功能,减轻肾损伤,并明显增加血清NO及肾皮质细胞HSP70表达(P<0.05)。结论:L-arg可通过增加体内NO水平,提高肾小管上皮细胞HSP70表达,对大鼠RIRI起到一定的保护作用。
- 刘燕夏晓红苗智慧王燕凌洪丽华
- 关键词：L-精氨酸缺血再灌注损伤HSP70
- 不同应激刺激后大鼠心脏、肝脏热休克蛋白(HSP70)的产生规律被引量：9
- 2003年
- 目的 探讨热处理、心肌缺血及缺血预适应后大鼠心脏、肝脏热休克蛋白 (HSP70 )的产生规律。方法 采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定不同应激刺激条件下各组动物心、肝组织产生HSP70的含量。结果 心肌组织对热休克、缺血等外源性应激刺激呈高敏感性 ,且随刺激形式的不同而产生的热休克蛋白含量也不同 ;而肝脏的反应则比较迟钝 ,对多数损伤反应的应答呈现一致性 ,但仍然显著高于对照组。结论 采用热休克蛋白作为研究指标时 ,应考虑到它的多源性和非特异性 ,慎下研究结论。
- 张北奇王燕凌洪丽华苗智慧
- 关键词：心肌缺血缺血预适应应激热休克蛋白
- α-硫辛酸对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响被引量：13
- 2007年
- 目的:探讨硫辛酸(LA)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制。方法:采用夹闭双侧肾动、静脉45min后松夹再灌的方法制作RIRI模型,测定血清肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及尿NAG酶(UNAG)浓度,放射免疫和免疫组化法对肾皮质内皮素-1(ET-1)的表达做定位和定量分析,肾组织病理学观察和流式细胞术检测肾损伤程度和肾皮质细胞凋亡率。结果:缺血再灌注后,大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损,Scr、MDA和UNAG含量均明显高于sham组(P<0.01),血清NO含量与sham组相比无明显差异;肾皮质ET-1含量明显高于sham组(P<0.01),肾小管ET-1表达明显强于sham组,ET-1免疫反应阳性颗粒主要分布于近曲小管上皮细胞;肾皮质细胞凋亡率明显高于sham组(P<0.01)。尾静脉注射α-硫辛酸可明显降低RIRI大鼠Scr、MDA和UNAG水平,肾小管上皮细胞内ET-1免疫反应阳性颗粒明显少于IR组,肾皮质细胞凋亡率明显低于IR组(P<0.05)。结论:ET-1在大鼠RIRI的发生发展中起着十分重要的作用;LA可通过拮抗ET-1的生物学效应,减轻氧自由基损伤而对RIRI大鼠肾脏产生一定的保护作用。
- 刘燕夏晓红苗智慧王燕凌洪丽华于占久
- 关键词：缺血再灌注损伤Α-硫辛酸
- L-精氨酸对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响被引量：8
- 2006年
- 目的探讨左旋精氨酸(L arginine,L arg)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)细胞凋亡的影响。方法采用夹闭双侧肾动、静脉45min后松夹再灌的方法制作RIRI模型,测定血清肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及尿NAG酶(UNAG)含量,观察肾组织形态学改变和肾皮质细胞凋亡率。结果缺血再灌注后6和24h,大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损,Scr、MDA和UNAG含量均明显高于假手术组(P<0.01),肾皮质细胞凋亡率明显增加。尾静脉注射L arg可明显改善RIRI大鼠肾功能,减轻肾损伤,并明显降低肾皮质细胞凋亡率(P<0.05)。结论L arg可通过增加体内NO水平,抑制肾小管上皮细胞凋亡对大鼠RIRI起到一定的保护作用。
- 刘燕夏晓红苗智慧王燕凌洪丽华
- 关键词：肾脏缺血再灌注损伤凋亡L-精氨酸
- 硝苯地平对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨硝苯地平对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠42只,体重220～250 g,随机分为3组（n=14）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和硝苯地平组（N组）.IR组和N组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,S组不夹闭双侧肾动、静脉.N组于夹闭前15 min和再灌注前15 min分别尾静脉注射硝苯地平0.1 mg/kg,IR组分别尾静脉注射等量溶剂.于再灌注6和24 h时留尿,测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性;抽取腹主动脉血,测定血清肌酐（Cr）、MDA和一氧化氮（NO）浓度,然后处死大鼠取肾,采用流式细胞仪检测肾皮质细胞凋亡情况、热休克蛋白70（HSP70）的表达,免疫组化法测定内皮素-1（ET-1）的表达.结果 与S组比较,IR组血清Cr和MDA浓度、尿NAG活性、HSP70和ET-1表达水平及肾皮质细胞凋亡率均升高（P＜0.05）,血清NO浓度差异无统计学意义（P＞0.05）;与IR组比较,N组血清Cr和MDA浓度、尿NAG活性、ET-1表达水平及肾皮质细胞凋亡率降低,血清NO浓度升高（P＜0.05）,HSP70表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 硝苯地平可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,可能与其抑制ET-1表达有关.
- 刘燕夏晓红苗智慧王燕凌洪丽华
- 关键词：硝苯地平再灌注损伤
