梁蓉
- 作品数：180 被引量：441H指数：11
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学历史地理建筑科学更多>>
- 单中心结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤120例病例分析
- 目的通过对近5年来收治的鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTL)患者的病理和临床资料进行深入的回顾性分析,探讨临床预后的相关因素,为临床个体化治疗提供依据和经验。方法回顾性分析中国西北最大单中心自2007年8月至2012...
- 梁蓉郝彩霞王哲阎庆国顾宏涛高广勋董宝侠张涛杨岚白庆咸陈协群
- 文献传递
- 恶性组织细胞增生症临床病理及免疫表型研究被引量：1
- 2004年
- 目的:探讨恶性组织细胞增生症的临床病理特征和组织学分型;研究其肿瘤细胞来源及其与EB病毒感染之间的关系。方法:对以往根据临床和形态学特征诊断的13例恶性组织细胞增生症进行临床病理和免疫组织化学研究。结果:1)根据组织学特征13例恶性组织细胞增生症可分为三型:中-小淋巴样细胞型7例;异型组织细胞型5例;霍奇金样型1例。2)免疫组织化学研究结果13例恶性组织细胞增生症中,9例T细胞性淋巴瘤(CD45RO阳性),2例组织细胞性肿瘤(CD68阳性),1例杂合表达(CD45RO和CD68同时阳性),1例T细胞源性间变性大细胞淋巴瘤(CD45RO、EMA和CD30阳性),无一例B细胞性或NK细胞性肿瘤(CD20和CD56全部阴性)。3)13例恶性组织细胞增生症中,LMP-1阳性者共7例(7/13),其中T细胞源性5例(5/9),组织细胞源性1例(1/2),间变性大细胞性淋巴瘤1例(1/1)。结论:1)恶性组织细胞增生症的组织形态学分型对判断其细胞来源具有一定的临床病理意义。2)恶性组织细胞增生症实为异源性恶性肿瘤,来源于组织细胞的恶性肿瘤极少,诊断应严格掌握标准。3)部分恶性组织细胞增生症病例的发生与EB病毒感染有关。
- 王娟红黄高昇杨国嵘郭英冯骥良王哲梁蓉
- 关键词：恶性组织细胞增生症淋巴瘤T细胞EBV感染
- 38例原发骨非霍奇金淋巴瘤临床特点分析
- 目的分析38例原发骨非霍奇金淋巴瘤临床及病理特点。方法回顾性分析第四军医大学西京医院收治的38例原发骨的非霍奇金淋巴瘤临床资料,总结其特点。临床分期采用Ann Arbor分期法。治疗方法为手术+化疗±受侵局部放疗,分期Ⅲ...
- 梁蓉郝彩霞王哲闫庆国董宝侠顾宏涛高广勋张涛杨岚白庆咸陈协群
- 文献传递
- Mcl-1/Noxa基因的表达平衡与急性髓系白血病耐药关系的初步研究
- 目的：探讨抗凋亡分子Mcl-1和促凋亡分子Noxa在急性髓系白血病(AML)多药耐药中的作用和临床意义。方法：对以往采用Affymetrix GeneChip Human Genome U133 set A分析敏感细胞株...
- 梁蓉陈协群白庆咸张永清熊华王哲
- 关键词：急性髓系白血病耐药关系
- 文献传递
- 三氧化二砷联合抗坏血酸对骨髓瘤细胞增殖与凋亡的作用被引量：1
- 2005年
- 葛繁梅白庆咸梁蓉黄高昇陈协群靳雪琴王哲高广勋张伟平王文清
- 关键词：联合治疗方案三氧化二砷抗坏血酸凋亡效应AS2O3死亡受体
- 骨髓微环境与多发性骨髓瘤被引量：2
- 2007年
- 骨髓微环境不仅支持正常造血细胞的生长和分化,而且有助于肿瘤细胞的生长,它在多发性骨髓瘤细胞的增生、分化、凋亡中起重要作用。多发性骨髓瘤(MM)的瘤细胞定居在骨髓很少浸润骨髓以外的器官,与肿瘤细胞所处的骨髓造血微环境密切相关。骨髓瘤细胞与骨髓基质细胞及细胞外基质相互黏附,并产生细胞因子,进而影响肿瘤细胞的存活,而且还影响瘤细胞对治疗的反应。MM是一个进展性、致死性疾病,传统的化疗很易发生耐药。目前随着免疫学、分子生物学的发展及对骨髓微环境的研究,一些新型的以生物学为基础的药物不仅针对瘤细胞本身,而且以骨髓微环境为靶子,通过改变骨髓微环境而达到克服耐药的目的,从而延长骨髓瘤患者的无病生存期。
- 靳雪琴白庆咸梁蓉
- 关键词：骨髓瘤骨髓微环境基质细胞细胞因子耐药
- 全文增补中
- bFGF和VEGF在急性白血病中的表达及对HL-60细胞生长的影响被引量：3
- 2005年
- 为了研究急性白血病患者血清及细胞株培养上清中碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的表达水平 ,并初步探讨白血病患者VEGF水平的评价方法以及VEGF特异性反义寡脱氧核苷酸(ASODN)的抗血管生成作用 ,用夹心ELISA法测定患者血清、细胞株 (HL 6 0、U937、NB4、JM和K5 6 2 )培养上清中bFGF和VEGF浓度 ,比较其差异 ,将VEGF血清浓度测定值 (pg ml)、血清浓度测定值经外周血血小板计数标化后标化值VEGF PLT(pg 10 6 )分别作为比较指示 ;HL 6 0细胞经不同浓度VEGFASODN作用后 ,利用噻唑蓝、ELISA法分别测定靶细胞的生长状态及其VEGF分泌水平。结果发现 :①急性白血病患者血清bFGF阳性率 (37.5 % )高于健康对照者 (10 % ) (P <0 .0 1) ,在 5株白血病细胞株中 ,NB4 、U937和K5 6 2细胞上清中检测到了bFGF表达 ;②急性白血病患者及健康者血清VEGF测定值差异无统计学差异 ,但二者标化值测相差显著 (P <0 .0 5 ) ;除U937外 ,其余 4株细胞株培养上清中均有VEGF表达 ;③HL 6 0细胞经 0 .5 ,1及 5 μmol LVEGFASODN作用 2 4小时后 ,其存活率与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5 ) ;经 1,5 ,2 0 μmol LVEGFASODN作用 2 4小时后 ,HL 6 0细胞培养上清中VEGF浓度均明显低于对照 (P <0 .0 5 )。结论 :
- 张伟平陈协群张永清梁蓉李亚红高广勋朱华锋
- 关键词：血管内皮细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸白血病细胞株
- Cathepsin D及Fas ligand在苦参碱诱导急性T淋巴母细胞白血病JM细胞株凋亡中的表达研究被引量：12
- 2003年
- 为了检测苦参碱诱导JM细胞发生凋亡过程中Cathepsin D、Fas-L的表达情况,应用光镜及电镜观察加药及未加药组细胞形态学变化。免疫细胞化学染色观察Cathepsin D在细胞内的表达及定位。半定量PCR检测Cathepsin D mRNA在转录水平的变化并用Western Blot检测Cathepsin D、Fas-L蛋白表达。结果显示0.6mg/ml加药组细胞培养72h,出现凋亡形态学改变。免疫细胞化学染色CathepsinD阳性信号主要位于呈凋亡形态学改变的胞浆和胞核内。其阳性细胞率在处理组明显高于对照组,处理组Cathepsin D的mRNA转录上调。处理组前体Cathepsin D(52kD)的条带亮度较对照组强,而切割后产物(32kD)亮度较对照组弱;Fas-L在处理组表达上调。提示:苦参碱诱导JM细胞的凋亡伴随Cathepsin D及Fas-L的表达改变。
- 冯骥良黄高昇郭英梁蓉王哲王娟红张晓晖杨国荣闫庆国
- 关键词：CATHEPSIND苦参碱程序性细胞死亡
- 肺外表现为主的社区获得性系统性曲霉菌感染4例
- 为了提高对肺外表现为主的社区获得性系统性曲霉菌感染的认识，本文现就4例相关病例做一综述。以上4例患者另一共同特征是起病急、进展快，所以，抗真菌治疗尽可能早、剂量强、疗程足，以伏立康哇为首选抗真菌药物。对于爆发性感染患者，...
- 张永清舒汩汩朱华锋白燕妮陈协群白庆咸梁蓉张涛杨岚王一苇王文清顾宏涛
- 关键词：社区获得性曲霉菌感染肺外表现真菌感染抗真菌治疗
- 文献传递
- HFCL细胞诱导HL-60细胞分化和改变其基因表达谱的研究
- 2007年
- 本研究探索正常人骨髓成纤维细胞样基质细胞(HFCL)对急性髓系白血病HL-60细胞增殖分化影响的分子机理。采用流式细胞仪检测细胞周期,NBT还原实验和CD11b、CD14、CD13、CD33细胞表面抗原的测定检测细胞的分化;应用基因芯片技术检测HL-60细胞与HFCL细胞共培养前后基因表达谱的改变,并采用半定量RT-PCR、Northernblot对芯片结果进一步验证。结果发现,HL-60细胞与HFCL细胞共培养后,G0/G1期细胞明显增多,S期细胞减少;NBT阳性细胞增高,CD11b和CD14的表达增多,并有明显的统计学意义;基因表达谱改变的研究发现,在与HFCL细胞共培养后,HL-60细胞中582个基因表达上调,1323个基因表达下调。结论:HFCL细胞能诱导HL-60细胞部分分化,并能明显改变HL-60细胞的基因表达谱,为研究基质细胞与白血病细胞之间的相互关系及重要信号分子传导途径或cross-talk等提供了新的线索。
- 梁蓉黄高昇陈协群白庆咸王哲董宝侠王文清张伟平
- 关键词：急性髓系白血病HL-60细胞基因芯片基因表达谱
