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李纯团: 作品数：33 被引量：89H指数：5; 供职机构：福建医科大学附属泉州第一医院更多>>; 发文基金：福建省自然科学基金泉州市科技计划项目福建省医学创新课题更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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体外树突状细胞诱导细胞毒T淋巴细胞杀伤肺癌细胞A549的研究被引量：1: 2011年; 目的研究负载有肺癌细胞株A549可溶性抗原并携带外源粒细胞巨噬细胞集落刺激囚子（GM—CSF）基因的树突状细胞（DC）在体外激活自身T淋巴细胞形成的细胞毒T淋巴细胞（CTI．）对A549细胞的杀伤作用：方法用肺癌细胞株A549可溶性抗原致敏DC，再用含有GM—CSF外源基凶的腺病毒感染DC，将所得的DC与T细胞混合培养以形成对A549细胞有特异杀伤作用的CTL。细胞分为未处理（N—DC）组、加抗原未感染病毒（A—DC）组和加抗原感染病毒（G—A—DC）组。通过测定乳酸脱氢酶（LDH）计算CTL对A549细胞的杀伤率。结果当CTL与A549细胞，即效应细胞与靶细胞比值（E／T）为5：1时，N—DC组的杀伤率为（1．9±0．7）％，A—DC组为（21．3±2．6）％，G—A—DC组为（34．5±4．9）％；当E／T为10：l时，N—DC组的杀伤率为（4．8±0．8）％，u—DC组为（35．4±3．6）％，G—A—DC组为（51．3±2．9）％；E／T为20：1时，N，DC组的杀伤率为（5．3--．t-O．2）％，A—DC组为（40．5±7．7）％，C—A—DC组为（72．5±4．7）％。3组之间的杀伤率差异有统计学意义（n=2，F：356，P〈0．05），通过两两比较，得出（j—A—DC组的杀伤率高于其他两组（P〈0．001），且A—DC组高于对照组（P〈0．001）。结论以帅癌细胞株A549可溶性抗原致敏的DC可诱导卅对A549具有特异杀伤作用的CTL，当所致敏的DC通过腺病毒感染而带有外源基因GM—CSF时，所诱导的细胞毒杀伤反应进一步增强。; 庄建良潘群雄许荣誉朱雄鹏李纯团; 关键词：树突细胞粒细胞巨噬细胞集落刺激因子

抗PDL1-CAR慢病毒载体的构建及其转染培养体系的优化被引量：1: 2023年; 目的:设计构建抗PDL1-CAR慢病毒载体,分析嵌合抗原受体T(chimeric antigen recptor T, CART)细胞的结构和功能,同时优化CART细胞的转染和培养,增加CART细胞的表达率和杀伤活性。方法:构建靶向程序性死亡配体1(programmed death-ligand1,PDL1)的CAR慢病毒载体,按病毒感染复数(multiplicity of infection, MOI)=10、20、40的条件进行转染,采用非磁珠法进行培养扩增,荧光显微镜和流式细胞仪检测转染后CART细胞的表达,最后采用流式绝对计数法检测CART细胞的杀伤性。结果:采用GV401质粒构建的抗PDL1-CAR慢病毒载体,经培养扩增后3组MOI的CART细胞阳性表达率分别为28.80%±0.46%、54.77%±0.32%、71.37%±0.42%,并在荧光显微镜下观察到抗PDL1-CAR细胞表达绿色荧光。在效靶比为2:1、5:1和10:1时,抗PDL1-CAR细胞比T细胞对PDL1-CA46细胞的杀伤率更高(Z=-1.964, P <0.05)。结论:构建抗PDL1-CAR慢病毒载体,可以为其他各种CART细胞的构建提供良好参考,CART细胞的表达率和杀伤活性的提高,为CART细胞的功能研究奠定基础。; 彭群艺李纯团郑艳朱雄鹏; 关键词：CART 细胞 PD-L1 转染

mTOR抑制剂雷帕霉素对伯基特淋巴瘤细胞增殖抑制的研究被引量：8: 2017年; 目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉素对伯基特淋巴瘤细胞株Raji细胞和CA46细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其作用机制,寻找其靶向治疗方法。方法:采用MTT法观察雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞增殖抑制作用,PI单染流式细胞术分析雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞周期分布的影响,Annexin V-FITC+PI双染流式细胞术分析雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞凋亡的影响,Western blot法检测雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞RPS6磷酸化水平及survivin、caspase-3蛋白表达水平的影响。结果:雷帕霉素能够明显抑制Raji细胞和CA46细胞的增殖,在雷帕霉素为1 nmol/L时,细胞增殖抑制率即达到20%,表现出雷帕霉素良好的生物活性,且抑制作用具有时间依赖性(r=0.507)和浓度依赖性(r=0.838)。不同浓度雷帕霉素分别作用于Raji和CA46细胞24和48 h后,与对照组相比,发现细胞周期处于G_1/G_0期细胞逐渐增多,S期和G2/M期细胞则逐渐减少,呈现时间依赖性(r=0.961)和浓度依赖性(r=0.947)。雷帕霉素100 nmol/L作用于Raji和CA46细胞48 h后,Annexin V+PI双染流式细胞术检测显示细胞明显凋亡,且主要为中晚期凋亡。Western blot法检测显示,雷帕霉素作用于Raji细胞和CA46细胞后,RPS6磷酸水平及survivin表达水平明显降低,caspase-3表达水平明显升高,且具有时间依赖性(r=0.926)和浓度依赖性(r=0.985)。结论:雷帕霉素能够通过抑制mTOR下游通路RPS6蛋白磷酸化,进而抑制mTOR/RPS6通路活化,阻滞细胞周期于G_1/G_0期,达到有效抑制伯基特淋巴瘤细胞株Raji细胞和CA46细胞增殖,同时下调抗凋亡蛋白survivin的表达,激活内源性促凋亡蛋白caspase-3而诱导细胞发生凋亡。; 周伦欢朱雄鹏肖慧芳辛鹏亮李纯团; 关键词：雷帕霉素伯基特淋巴瘤 MTOR CASPASE-3

PI3K/AKT/mTOR信号通道抑制剂对伯基特淋巴瘤作用机制的研究: 李纯团

PI3K-AKT-mTOR信号通路在伯基特淋巴瘤中的活化被引量：7: 2016年; 目的探讨PI3K-AKT-mTOR信号通路在伯基特淋巴瘤中的活化情况.方法收集13例伯基特淋巴瘤患者淋巴瘤组织及14例患者淋巴结反应性增生组织病理切片,采用免疫组织化学方法检测AKT、mTOR、RPS6磷酸化情况.结果伯基特淋巴瘤组织中p-AKT、p-mTOR、p-RPS6表达率分别为84.6％（11/13）、100.0％（13/13）、100.0％（13/13）,反应性淋巴结增生为64.2 ％（9/14）、71.4％（10/14）、78.6 ％（11/14）,阳性表达率差异均具有统计学意义（均P＜0.05）.结论 PI3K-AKT-mTOR信号通路在伯基特淋巴瘤中存在异常活化.; 李纯团陈一峰郑艳黄远玲马馨朱雄鹏; 关键词：伯基特淋巴瘤信号通路

嵌合抗原受体T细胞靶向PD-L1的初步研究被引量：1: 2022年; 目的:采用嵌合抗原受体(CAR)T细胞技术将肿瘤免疫检查点抑制剂序列(MEDI4736)整合至CART细胞,构建一种新的抗PD-L1的CART(αPDL1-CART)细胞,并探索αPDL1-CART细胞的作用机制。方法:共培养结合实验检测αPDL1-CAR的结合性,流式细胞术分析αPDL1-CART细胞表达,细胞毒性实验检测αPDL1-CART细胞杀伤性。结果:αPDL1-K562细胞可特异性结合PDL1-K562细胞,阳性表达率为(48.9±13.9)%;与T vs K562组、T vs PDL1-K562组和αPDL1-CART vs K562组相比,αPDL1-CART vs PDL1-K562组αPDL1-CART细胞可显著减少PDL1-K562细胞数[(2 136.9±766.1)个,P<0.05]。结论:αPDL1-CART细胞可特异性结合和杀伤PDL1-K562细胞,将进一步促进CART细胞与免疫检测点结合研究。; 彭群艺朱雄鹏李纯团辛鹏亮郑艳; 关键词：PD-L1 K562细胞

存活蛋白重组腺病毒载体的构建及其在树突状细胞的表达被引量：2: 2006年; 本研究旨在构建含有人存活蛋白(survivin)基因的重组腺病毒载体,并探讨其在转染树突状细胞中的表达。以质粒pcDNA3.0-survivin为模板,通过PCR扩增获得survivin基因全长序列。PCR产物回收后经酶切,定向插入腺病毒穿梭质粒,获得重组质粒pShuttle-CMV-survivin。通过双酶切、PCR及插入片段测序鉴定后,将正确重组体pShuttle-CMV-survivin转化E.coliBJ5183菌(含腺病毒骨架质粒)并进行同源重组,然后筛选阳性克隆,提取质粒,将此重组腺病毒质粒分别进行酶切、线性化、纯化,用脂质体LipofectamineTM2000介导转染293细胞。制备病毒上清并测定其滴度,将病毒上清转染树突状细胞,应用Westernblot方法分析survivin的表达。结果表明成功构建了含有人survivin基因的重组腺病毒,病毒滴度为2.65×109pfu/ml。Westernblot鉴定显示,经重组腺病毒转染的DC可有效表达survivin。结论含survivin基因的重组腺病毒载体的构建成功,为下一步开展抗白血病免疫研究奠定实验基础。; 朱雄鹏陈志哲林旭胡建达李纯团杨婷许贞书吕璐璐陈彩平张浪辉; 关键词：腺病毒载体树突状细胞

PI3K抑制剂LY294002对套细胞淋巴瘤增殖及药物敏感性的影响被引量：2: 2018年; 目的探索LY294002对套细胞淋巴瘤细胞(MCL)株Jeko-1的增殖的影响及其化疗增敏作用。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测Jeko-1细胞的增殖率及LY294002与阿霉素联用对Jeko-1细胞半数抑制率浓度的变化(IC50);采用流式细胞术检测Jeko-1细胞的细胞周期分布和细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法法检测PI3K/Akt信号通路Akt、RPS6K、P-4ebp1等下游蛋白的磷酸化水平。结果 LY249002可抑制Jeko-1细胞的增殖;LY294002使Jeko-1细胞G0/G1期的细胞数增加;LY294002有促Jeko-1细胞凋亡的作用,作用呈浓度依赖性(P<0.05);LY294002显著降低MCL细胞中P-Akt、P-RPS6K、P-4ebp1等蛋白的表达;LY29400可降低阿霉素对MCL细胞的IC50(P<0.05)。结论 LY294002可抑制MCL细胞的增殖,该抑制作用可能是通过下调PI3K/Akt信号通路中Akt等相关下游蛋白的磷酸化水平而实现,且LY294002或许是MCL治疗中具有化疗增敏作用的分子靶向药物。; 王晓芳李纯团黄远玲郑艳朱雄鹏; 关键词：套细胞淋巴瘤 LY294002 PI3K/AKT信号通路阿霉素

PHLPP2对小鼠Burkitt淋巴瘤移植瘤的影响: 2024年; 目的研究PH结构域富含亮氨酸重复序列的蛋白磷酸酶2(PH domain leucine-rich repeat-containing protein phosphatase 2,PHLPP2)基因过表达对伯基特淋巴瘤(Burkitt lymohima,BL)移植瘤的影响及其对蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路相关蛋白表达的影响。方法在BL细胞系(CA46)中构建PHLPP2稳定过表达模型,并接种于重度免疫缺陷(NOD/ShiltJGpt-Prkdcem26Cd52112rgem26Cd22/Gpt,NCG)小鼠构建异种移植瘤模型。观察小鼠成瘤情况,测量肿瘤大小,绘制瘤体生长曲线,实验终点对比两组小鼠肿瘤大小及质量,评估PHLPP2对肿瘤生长的抑制效果。免疫组织化学染色检测PHLPP2、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)蛋白表达情况,Western blot法检测PHLPP2、AKT、核糖体蛋白S6激酶β1 (ribosomal protein S6 kinase beta-1,S6K1)蛋白表达水平及AKT、S6K1蛋白磷酸化水平。结果成功构建NCG小鼠BL动物模型:10只小鼠皮下均有肿瘤形成,成瘤率100%。PHLPP2基因对小鼠移植瘤的影响:对照组与实验组小鼠皮下移植瘤成瘤时间分别为(10.60±1.95)、(15.00±1.58)d;与对照组(2.00±1.01) mm3相比,实验组(0.63±0.18)mm3肿瘤体积明显减少;对照组肿瘤质量为(0.83±0.33)g,实验组为(0.31±0.03)g,差异均有统计学意义(P均<0.05)。Western blot及免疫组化结果:Western blot检测到实验组PHLPP2表达水平高于对照组,实验组p-AKT表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);免疫组化结果显示,实验组及对照组中PHLPP2蛋白及p-AKT蛋白在细胞膜、细胞质中表达,其中实验组PHLPP2蛋白呈强阳性,p-AKT蛋白呈弱阳性,对照组PHLPP2蛋白呈弱阳性,p-AKT呈强阳性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PHLPP2在BL发生发展过程中发挥着重要的抑制作用,其抑制作用可能通过抑制AKT信号通路相关下游蛋白的磷酸化水平而实现。; 吴怡珅朱雄鹏郑艳辛鹏亮刘生全彭群艺李纯团; 关键词：BURKITT淋巴瘤移植瘤

弥漫性大B细胞淋巴瘤预后相关因素的初步探讨: 收集2002年1月至2008年6月某院收治的初发弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)病例及其病理蜡块标本并进行分析，旨在探讨DLBCL的临床病理因素及Bcl-2、Ki-67与预后的关系。得出以下结论：1、测定Bcl-2及K...; 辛鹏亮朱雄鹏肖慧芳黄若新李纯团许文前刘德斌孙力; 关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤预后因素基因表达临床病理; 文献传递

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