曹建
- 作品数：24 被引量：86H指数：6
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江西省卫生厅科技计划项目教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
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- Toll样受体3在大鼠急性心肌梗死中的作用机制被引量：1
- 2018年
- 目的研究Toll样受体3(TLR3)在大鼠心肌梗死中的表达及作用机制。方法制备TLR3基因敲除大鼠及野生型大鼠,采用球囊结扎冠脉方法制作心肌梗死动物模型。随机分为野生型假手术组(n=15)、野生型心肌梗死组(n=15)、(TLR3-/-)假手术组(n=15)、(TLR3-/-)心肌梗死组(n=15)。检测心肌组织肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白c Tn I含量;通过Western blot法检测Toll样受体3、NF-κB表达。结果与野生型心肌梗死组大鼠比较,(TLR3-/-)心肌梗死组反映心肌损伤的CK-MB、c Tn I减低;NF-κB表达降低;各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TLR3基因缺失在急性心肌梗死中具有心脏保护作用,其保护机制与下调NF-κB表达,减轻心肌梗死炎症反应有关。
- 王媛媛曹建邓莉
- 关键词：TOLL样受体3急性心肌梗死核因子-ΚB基因敲除
- 乌司他丁对大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护机制被引量：7
- 2014年
- 目的观察乌司他丁对心肌缺血再灌注后大鼠心肌细胞的保护机制。方法采用垫扎球囊法结扎冠状动脉制作心肌缺血再灌注的动物模型,30只大鼠随机分为三组:假手术组(n=10)、缺血/再灌注(I/R)组(n=10)和I/R+乌司他丁组(n=10)。检测三组心肌组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及血清标志物肌酸激酶同工酶(CKMB)含量,采用TTC染色确定心肌梗死及缺血范围,并用Western-blot测定炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-8的表达。结果与假手术组比较,I/R组中反映氧化损伤程度的MDA明显升高[(4.13±3.27)nmol/L比(11.13±2.13)nmol/L],CK-MB也升高[(15.21±6.24)U/L比(2752.21±1276.36)U/L],GSH则明显降低[(241.42±3.28)mg/L比(184.26±2.14)mg/L],差异均有高度统计学意义(P<0.01);与I/R组比较,I/R+乌司他丁组MDA[(8.25±4.26)nmol/L]、CK-MB[(1873.24±621.43)U/L]含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R+乌司他丁组梗死面积[(12.27±4.26)%]小于I/R组[(17.12±3.18)%],差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组IL-6、IL-8水平较低[(0.412±0.550)、(0.132±0.071)],缺血再灌注后,I/R组IL-6、IL-8表达升高[(1.785±0.720)、(0.926±0.247)],差异有高度统计学意义(P<0.01);与I/R组比较,I/R+乌司他丁组炎性因子IL-6、IL-8水平下降[(1.102±0.780)、(0.672±0.240)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁具有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能是通过下调IL-6和IL-8介导的炎性反应而实现。
- 王媛媛曹建邓莉陈勤欧阳先国
- 关键词：心肌缺血再灌注炎症因子乌司他丁
- 艾司洛尔联合连续肾脏替代疗法对感染性休克病人治疗效果的临床研究被引量：10
- 2019年
- 目的探究艾司洛尔联合连续肾脏替代疗法(continuous renal replacement therapy,CRRT)治疗感染性休克的临床效果。方法选取60例感染性休克病人为受试对象,随机数表法分为观察组与对照组各30例。对照组采取脓毒症常规治疗方案并予以艾司洛尔治疗,观察组则在其基础上联合CRRT进行治疗。比较治疗前及治疗1wk后两组血清炎症指标、代谢毒素水平变化、预后指标差异。结果治疗1wk后,两组血清IL-1β、PCT、CRP、SCr、BUN、LAC水平均较治疗前有显著下降且观察组明显低于同期对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);病原学检测转阴时间、机械通气时间、住ICU时间明显少于对照组(P<0.05)。结论艾司洛尔联合CRRT治疗感染性休克疗效较为突出,可有效抑制病人机体炎症反应,对提高其生存质量并改善预后有利。
- 王忠曹建张列亮王晓燕
- 关键词：艾司洛尔连续肾脏替代疗法感染性休克
- 促红细胞生成素B螺旋结构缩氨酸对大鼠心肌缺血损伤的影响
- 2014年
- 目的探讨促红细胞生成素(rhEPO)B螺旋结构缩氨酸(pHBP)对大鼠心肌缺血损伤的影响及其机制。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型。90只大鼠随机分为四组:假手术组(A组,n=10)、AMI组(C组,n=20)、rhEPO组(G组,n=30)和pHBP组(E组,n=30)。建模后注射rhEPO、pHBP,24h后通过TCC染色测量MI面积。术后3、24h,Western blot法检测信号转导子与转录激活子3(STAT3)蛋白表达。8周后,通过超声心动图测量左心室舒张期末容积(LVEDV)、左心室收缩期末容积(LVESV)和左心室射血分数(EF)。结果与C组比较,E、G组MI面积明显减小(P<0.05)。与A组比较,E、G组STAT3蛋白表达明显增高(P<0.05)。与A组比较,E组和G组LVEDV和LVESV明显升高,EF明显降低(P<0.01)。与C组比较,E组和G组LVEDV和LVESV明显降低,EF明显升高(P<0.05)。结论 pHBP在大鼠心肌缺血损伤中具有心脏保护作用,其保护机制可能与其抑制心肌细胞凋亡和促进新生血管形成有关。
- 曹建王媛媛熊云飞胡衍辉徐国海
- 关键词：心肌缺血信号转导子与转录激活子3
- 右美托咪定复合瑞芬太尼在心房颤动经导管射频消融术中的应用被引量：9
- 2017年
- 目的探讨右美托咪定复合瑞芬太尼静脉恒速输注用于心房颤动(房颤)导管射频消融术中镇静和镇痛的效果。方法选择行房颤导管射频消融术患者80例,用随机数字表法分为右美托咪定复合瑞芬太尼组(DR组)和瑞芬太尼组(R组)。DR组在手术开始前10 min输注右美托咪定1μg/kg,10 min泵完,随后以0.3μg/(kg·h)持续泵注至手术结束。R组输注等量生理盐水。手术前两组患者均静脉持续泵注瑞芬太尼0.05μg/(kg·min)。记录入手术室时(T0)、手术开始后10 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)、120 min(T4)及术毕(T5)时的平均动脉压、心率、呼吸、血氧饱和度和Ramsay镇静评分。同时记录两组患者术中追加瑞芬太尼的剂量、停药后清醒时间、患者和手术医师的满意度以及术中不良事件的发生率。结果 DR组的Ramsay镇静评分在手术后各时间点明显高于R组(P<0.05);术中追加的瑞芬太尼的剂量明显低于R组(P<0.05);患者的满意度评分和手术医师的满意度评分明显高于R组(P<0.05)。DR组心率减慢的发生率为12.5%,R组未观察到心率减慢的发生。结论右美托咪定复合瑞芬太尼静脉恒速输注用于房颤导管射频消融术具有较好的镇静和镇痛效果、更好的患者和手术医师满意度。
- 龙小飞房晓薇陈受琳周斌曹建余树春
- 关键词：瑞芬太尼房颤射频消融术
- 依达拉奉对肺泡Ⅱ型上皮细胞NF-κB和IL-6,IL-8表达及凋亡的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨依达拉奉对肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的影响及NF-κB和白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)表达。方法体外培养肺泡Ⅱ型上皮细胞,用过氧化氢氧化应激建立肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡细胞模型,将细胞分为对照组、过氧化氢组、依达拉奉-过氧化氢组。用MTT法检测依达拉奉对肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测依达拉奉对氧化应激肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞凋亡的影响,采用ELISA试剂盒及谷胱甘肽(GSH)、脂质过氧化物(MDA)试剂盒检测IL-6、IL-8及GSH、MDA含量,用Western-blot方法检测氧化应激肺泡Ⅱ型上皮细胞中的NF-κB蛋白表达。结果依达拉奉-过氧化氢组细胞生长抑制率为(22.3±3.1)%,明显低于过氧化氢组[(37.5±2.4)%],差异有统计学意义(P<0.05)。依达拉奉-过氧化氢组MDA含量低于过氧化氢组,GSH含量高于过氧化氢组,差异均有统计学意义(P<0.05)。依达拉奉-过氧化氢组IL-6、IL-8含量低于过氧化氢组,差异均有统计学意义(P<0.05)。依达拉奉-过氧化氢组细胞凋亡率[(14.67±0.50)%]明显低于过氧化氢组[(38.88±0.80)%],差异有统计学意义(P<0.05)。过氧化氢+依达拉奉组NF-κB蛋白水平(2.106±0.012)低于过氧化氢组(4.216±0.127),差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉具有抑制氧化应激后所诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡、下调NF-kB和IL-6、IL-8表达的作用。
- 王媛媛曹建陈勤欧阳先国宋国良
- 关键词：依达拉奉核因子-ΚB白介素-6白介素-8凋亡
- TOLL样受体3在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用机制被引量：2
- 2017年
- 目的探讨TOLL样受体3(TLR3)在大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的表达及作用机制。方法制备TLR3基因敲除大鼠及野生型大鼠,采用球囊结扎冠脉方法制作心肌缺血/再灌注动物模型,将60只大鼠随机分为假手术组(野生型)(n=15)、缺血/再灌注组(野生型)(n=15)、假手术组(TLR3-/-)(n=15)、缺血/再灌注组(TLR3-/-)(n=15)。检测各组大鼠的心肌组织MDA、GSH、CK-MB、LVESV、LVEDV、LVEF及TLR3、NF-κB表达。结果缺血/再灌注组(TLR3-/-)的MDA[(9.72±6.15)nmol/L]、CK-MB含量[(1075.76±3.27)U/L]低于缺血/再灌注组(野生型)[(14.85±5.2)nmol/L,(1842.16±4.28)U/L],GSH含量[(152.46±2.82)mg/L]高于缺血/再灌注组(野生型)[(128.72±1.82)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。缺血/再灌注组(TLR3-/-)组的LVEDV[(602.0±2.7)μl]、LVESV[(516.0±2.9)μl]低于缺血/再灌注组(野生型)[(702.0±4.5)、(516.0±2.9)μl],LVEF[(42.0±2.8)%]高于缺血/再灌注组(野生型)[(36.0±4.2)%],差异有统计学意义(P<0.05)。缺血/再灌注组(野生型)TLR3(0.862±0.158)、NF-κB(0.786±1.784)蛋白表达均高于假手术组(野生型)(0.315±1.834,0.206±1.924),差异有统计学意义(P<0.05)。缺血/再灌注组(TLR3-/-)的TLR3蛋白(0.076±1.52)及NF-κB表达(0.625±2.824)低于缺血/再灌注组(野生型),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TOLL3受体基因缺失在心肌缺血损伤中具有心脏保护作用,其保护机制与减轻NF-κB,减轻心肌缺血/再灌注炎症反应有关。
- 王媛媛曹建邓莉
- 关键词：TOLL样受体3核因子-ΚB
- 预扩容对老年髋关节置换术患者血流动力学及血液流变学的影响被引量：13
- 2012年
- 目的观察6%羟乙基淀粉130/0.4(HES)术前预扩容对老年髋关节置换术患者围术期血流动力学及血液流变学的影响。方法将该院择期行髋关节置换术40例患者,年龄64～78岁,随机均分为H组和R组,均采用腰-硬联合阻滞麻醉。H组麻醉前以20mL/min的速度输注HES 15mL/kg,R组则输注相同剂量的乳酸钠林格氏(RL)液预扩容。观察扩容前(T0)、扩容后麻醉前即刻(T1)、麻醉后(T2)、扩容后1h(T3)、术毕1h(T4)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)和中心静脉压(CVP)变化,并检测血液流变学指标。结果 H组MAP及CVP在T1时明显高于T0及R组,在T2～T4明显高于R组(P<0.05),而R组MAP在T2～T4明显低于T0(P<0.05);H组HR在T1～T3明显低于T0及R组(P<0.05),R组HR在T2、T3明显快于T0(P<0.05)。与T0比较,H组全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原浓度(FIB)及红细胞压积(HCT)在T1～T4明显降低(P<0.05);R组各项指标在T1、T2时明显降低(P<0.05),在T3、T4时则明显高于H组(P<0.05)。结论老年髋关节置换术患者术前HES适量预扩容能有效补充血容量,提高机体对失血的耐受性,减少异体输血;且能有效优化血液流变学状态,对预防及减少围术期血栓性疾病的发生可能有重要意义。
- 盛洪广陈玉曹建徐国海
- 关键词：羟乙基淀粉血流动力学血液流变学
- 超声引导下相同剂量不同浓度罗哌卡因锁骨上臂丛神经阻滞效果的比较被引量：5
- 2018年
- 目的比较超声引导下相同剂量不同浓度罗哌卡因锁骨上臂丛神经阻滞的效果。方法选择2015年5月～2017年5月在本院行单侧上肢手术患者90例,将其随机分成3组,每组30例。A组给予0.25%罗哌卡因40 ml,B组给予0.5%罗哌卡因20 ml,C组给予0.75%罗哌卡因13.3 ml。比较三组的各神经(肌皮神经、桡神经、尺神经、正中神经)感觉和运动阻滞起效时间、阻滞持续时间,阻滞成功率及并发症发生率。结果 A组的药物注射时间明显长于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组患者的各神经感觉阻滞起效时间比较,差异无统计学意义(P>0.05),B组患者的感觉阻滞持续时间明显长于A、C组,A组长于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);A、B组患者的感觉阻滞成功率明显高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组患者的各神经运动阻滞起效时间明显长于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05);B组患者的运动阻滞持续时间明显长于A、C组,A组长于C组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B组患者的运动阻滞成功率高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组患者的并发症总发生率高于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞中,相同剂量(100 mg)的0.5%罗哌卡因起效快、作用持续时间长,阻滞成功率高,并发症发生率低。
- 龙小飞房晓薇周斌曹建余树春罗振中
- 关键词：超声罗哌卡因锁骨上臂丛神经阻滞
- 内质网源性转录因子对间歇性低氧大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
- 2016年
- 目的研究内质网源性转录因子(CHOP)对间歇性低氧大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 54只大鼠随机分为三组:假手术组(n=18)、缺血再灌注组(n=18)、间歇性低氧+缺血再灌注组(n=18)。通过球囊结扎冠状动脉方法制作心肌缺血再灌注动物模型,将老鼠暴露在低氧循环中。制作间隙性低氧动物模型,用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡,术后Western blot法检测CHOP蛋白表达。结果假手术组、缺血再灌注组及间歇性低氧+缺血再灌注组的心肌细胞凋亡率分别为(4.16±2.27)%、(38.68±4.58)%、(18.72±6.71)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);假手术组、缺血再灌注组及间歇性低氧+缺血再灌注组的CHOP蛋白表达分别为(1.612±0.284)%、(0.946±0.372)%、(0.547±1.429)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论间歇性低氧在大鼠心肌缺血损伤中具有保护心脏的作用,其保护机制与CHOP蛋白表达下降有关。
- 王媛媛曹建万建华
- 关键词：间歇性低氧缺血再灌注
