彭成海
- 作品数：8 被引量：34H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目哈尔滨市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 瑞舒伐他汀和阿托伐他汀在急性冠脉综合症中对氯吡格雷抗血小板活性的对比研究被引量：13
- 2014年
- 目的:在急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)的治疗中,抗血小板治疗及调脂治疗是最基础的治疗方案。近来有学者提出,氯吡格雷和他汀类药物都经过细胞色素CYP 3A4途径代谢,二者因存在竞争性抑制,有可能降低氯吡格雷抗血小板的活性。本试验将针对阿托伐他汀及瑞舒伐他汀进行研究。方法:选择急性冠脉综合症的患者42例,所有患者均接受氯吡格雷治疗(负荷剂量300 mg,维持剂量75 mg/d)。随机分配为A、B两组,A组(n=20)服用阿托伐他汀治疗(20 mg/d),B组(n=22服用瑞舒伐他汀治疗(10 mg/d)。分别于氯吡格雷服用前、服药治疗后3天、服药治疗后7天后采静脉血送检,测定ADP(10μmol/L)诱导的血小板聚集率。结果:阿托伐他汀组(A组)及瑞舒伐他汀组(B组)相比,服用氯吡格雷前ADP诱导的血小板聚集率基线值无统计学差异。服用氯吡格雷3日及7日后,ADP诱导的血小板聚集率明显降低,(3.85±2.58)vs(3.09±2.27),(0.65±0.88)vs(1.05±0.95),P>0.05,无明显统计学差异。结论:氯吡格雷的确可以降低血小板的活性。同时,短期之内氯吡格雷的抗血小板活性未受到他汀类的影响,包括经过CPY3A4途径的他汀,如阿托伐他汀。
- 高晗赵侃尹雪松彭成海任仲桥张吉红
- 关键词：急性冠脉综合症氯吡格雷瑞舒伐他汀阿托伐他汀血小板活性
- 亚硝酰氢增加大鼠心肌收缩力
- 亚硝酰氢(nitroxyl hydrogen,HNO)是一氧化氮的单电子还原产物,研究表明其供体Angeli’s salt(AS,NaNO)可以通过加快钙瞬变,增加心肌收缩力。本实验通过研究HNO的正性肌力作用,探讨HN...
- 田野程佳丽李青松彭成海郭媛媛李志韬钟鑫戴铁英高卫东
- 关键词：正性肌力作用钙增敏剂原肌球蛋白
- 文献传递
- 羟基乙酰化姜黄素诱导的声动力治疗对巨噬细胞凋亡与坏死的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨羟基乙酰化姜黄素(HAC)介导的声动力治疗对人急性单核细胞白血病细胞核(THP-1)源巨噬细胞凋亡的影响。方法:体外诱导THP-1源巨噬细胞,通过单纯药物和单纯超声对细胞存活率的影响优化出声动力治疗的最适条件。将细胞分为4组(1×105cells/ml):对照组、单纯超声组、单纯HAC组和声动力治疗组。应用声动力体外治疗巨噬细胞,药物HAC终浓度为5μg/ml,超声强度为0.5 W/cm2,超声时间为5 min。不同治疗方法后用无血清培养液培养6 h,用CCK-8法测定细胞存活率的变化,用Annexin V/PI法测定细胞凋亡、坏死变化。结果:CCK-8法测得声动力治疗后,细胞存活率明显下降(P<0.01),Annexin V/PI法测得声动力治疗后,细胞凋亡率和坏死率均升高,凋亡/坏死比升高(P<0.01)。结论:羟基乙酰化姜黄素介导的声动力治疗对THP-1巨噬细胞的凋亡有明显的诱导效应。
- 杨力明梁会娟彭成海程佳丽王欢翁丽清李志韬田野
- 关键词：声动力治疗巨噬细胞凋亡
- ALA介导的光动力检测和治疗兔颈总动脉粥样硬化斑块的研究
- 动脉粥样硬化易损斑块的破裂和继发性的血栓形成是导致急性心血管事件的主要病因。检测这种炎性易损斑块并进行有效的治疗具有重要的意义。近来有研究将荧光光谱检测技术用于肿瘤诊断，利用自体荧光或光敏剂荧光的检测方法，能够发现或者反...
- 彭成海
- 关键词：动脉粥样硬化易损斑块光动力治疗
- 盐酸替罗非班治疗急性心肌梗死的临床疗效观察及相应机制被引量：2
- 2012年
- 目的:观察盐酸替罗非班对急性心肌梗死的临床疗效及相应机制。方法:哈尔滨医科大学附属第四医院急诊急救中心入选急性ST段抬高型心肌梗死的患者(n=50),其中男性35例,女性15例,平均年龄58.4±10.3岁,给予内科药物治疗。患者随机分为常规药物组(n=23)和替罗非班组(常规药物+替罗非班,n=27)。通过观察临床症状和心电图ST段变化评价治疗效果,应用血小板聚集仪比浊法测定样本不同时间点(治疗前,给药过程中,给药结束后2小时)血小板聚集率变化以及应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)方法检测血清中血小板第四因子(PF4)的水平变化。并进一步做相关性分析。结果:与常规药物组比较,替罗非班组患者胸痛明显减轻,心电图ST回落指数增加(P<0.05),给药过程中血小板聚集率明显降低(P<0.001),同时血清中PF4的水平也显著降低(P<0.001),并且与血小板聚集率呈正相关性(r=0.86,P<0.001)。结论:盐酸替罗非班对于急性ST段抬高型急性心肌梗死有确切的治疗效果,可能是通过抑制血小板的聚集和减少PF4的释放而发挥作用的。
- 张吉红尹雪松宁文虎彭成海任仲侨高晗赵侃
- 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死替罗非班血小板聚集率PF4
- 基质金属蛋白酶及其抑制剂与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究进展被引量：11
- 2012年
- 基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）是降解细胞外基质的重要酶类，几乎能降解细胞外基质的所有成分。组织金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmetalloproteinases，TIMPs）是金属蛋白酶的主要内源性特异性抑制剂，是一组能够抑制MMP活性的多功能因子。细胞外基质是血管壁的主要成分，正常情况下，MMPs和TIMPs保持平衡，维持细胞外基质的稳定状态。
- 王腾玉彭成海田野
- 关键词：基质金属蛋白酶组织金属蛋白酶抑制剂动脉粥样硬化斑块
- 应用压力-容积环评价硫化氢后适应对心肌缺血再灌注损伤的作用
- 2012年
- 目的探讨应用压力-容积环评价硫化氢(H2S)后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌120 min的方法制备大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤模型。Wistar大鼠(n=32)随机分为4组(n=8):假手术组,缺血再灌注组(I/R),缺血后适应组(IPO)和H2S后适应组。假手术组为只穿线,不结扎;I/R组为缺血30 min,再灌120 min;缺血后适应组再灌注之前给予30 s再灌注和30 s缺血,重复3次循环;H2S后适应组,再灌注之前给予H2S供体硫氢化钠静脉注射(15μmol/kg)。记录心率、再灌注室性心律失常、左室收缩末期压(LVESP)及收缩末压力容积关系曲线(ESPVR slope)、左室舒张末期压(LVEDP)及舒张末压力容积关系曲线(EDPVR slope)等心功能参数。应用伊文氏蓝和TTC染色测定心肌梗死面积(%)。结果与I/R组与IPO组比较,硫化氢后适应降低了再灌注室性心律失常的发生率与持续时间,使心律失常评分降低(P<0.05),心肌梗死面积降低(P<0.05);与I/R组相比,压力容积环分析示心功能参数改善(P<0.01),与IPO组比较无明显差别。结论 H2S后适应能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,压力容积环能准确敏感地评价心功能。
- 彭成海盛文集王拥卫程佳丽孙鑫王腾玉赵侃田野
- 关键词：缺血-再灌注损伤硫化氢
