张文昶
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过氧化氢对大鼠心室肌细胞钠通道电流的影响被引量：1
- 2007年
- 目的研究过氧化氢(H2O2)对单个大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响。方法用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞;用标准的全细胞膜片钳技术记录钠通道电流,观察1mmol/LH2O2引起单个大鼠心室肌细胞INa改变。结果在1mmol/LH2O2作用下,大鼠心室肌细胞INa峰值电流密度从(19.95±4.58)pA/pF减少至(15.19±4.15)pA/pF(n=8,P<0.05),电流-电压曲线上移,翻转电位左移,但对激活电位、峰电位无明显影响;H2O2对INa稳态激活曲线无明显改变,V0.5从(-64.54±0.16)mV左移至(-66.28±0.32)mV(n=8,P>0.05),对其稳态失活曲线无明显改变,V0.5从(-91.46±0.17)mV左移至(-94.52±0.25)mV(n=8,P>0.05);H2O2对INa失活后再激活曲线有明显改变,对照组τ为(6.43±1.04)ms,H2O2组τ为(8.31±1.48)ms(n=6,P<0.05)。结论过氧化氢可以减少大鼠心肌细胞INa,且使其复活明显减慢。
- 张文昶吴书林邓春玉唐惠芳邝素娟钱卫民
- 关键词：过氧化氢钠通道电流心肌细胞全细胞膜片钳技术
- 辛伐他汀对舒张功能不全大鼠心功能保护与减轻心肌线粒体损伤的相关研究
- 2007年
- 目的探讨辛伐他汀对舒张功能不全心功能衰竭大鼠心脏功能保护作用的机制．方法60只雄性SD大鼠,随机分对照组、DHF组、S 1 mg组、S 2 mg组和S 4 mg组。采用腹主动脉缩窄建立舒张功能不全心功能衰竭模型,对照组只开腹和分离腹主动脉。S 1-4 mg组大鼠术后分别灌胃给予辛伐他汀1、2、4 mg·kg-1·d-1;对照组和DHF组大鼠灌胃给予同等量的0．9％氯化钠溶液共4周。4周末心脏B型超声检测心功能,颈动脉插管记录血流动力学变化,取心脏称重,计算与体重的比例,分光光度计检测线粒体MDA、SOD、GSH Px变化,电子显微镜检测心肌线粒体超微结构改变。结果心脏超声心动图显示DHF组大鼠PW、IVS、LVM、E／A比值明显增高,血流动力学示SBP、DBP、LVSP、LVEDP升高,Tau延长,LV-dp／dtmax下降,心脏指数HMI、LVMI增加。辛伐他汀降低超声心动图指标PW、IVS、LVM和E／A比值,降低血流动力学指标SBP、DBP、LVSP、LVEDP和Tau,升高LV-dp／dtmax,降低心脏指数HMI和LVMI,随着辛伐他汀剂量的增加,以上各项指标改变的程度越明显。线粒体功能指标示DHF组大鼠心肌SOD和GSH Px下降,MDA增加,电子显微镜示心肌细胞肌丝排列不整齐、线粒体肿胀及空泡化等线粒体损伤。辛伐他汀减轻线粒体结构和功能损伤,随着辛伐他汀剂量的增加,线粒体损伤的程度越轻。结论辛伐他汀通过减轻心肌细胞和线粒体损伤改善舒张功能不全心功能衰竭大鼠的心脏功能。
- 唐惠芳吴书林薛玉梅张文昶
- 关键词：心肌线粒体损伤舒张功能不全腹主动脉缩窄LVEDP线粒体结构
- 血管紧张素Ⅱ2型受体对人房颤心房细胞的影响——对心房肌细胞瞬间外向钾离子通道的作用被引量：1
- 2009年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)对单个人心房颤动心房肌细胞瞬间外向钾电流(Ito1)的影响。方法选择择期行心脏体外循环手术的持续性心房颤动(>6个月)患者,建立体外循环前取右心耳组织约0.3cm3,放入氧饱和的4℃心脏停搏液中,5min内送回实验室。用胶原酶Ⅱ两步酶解法分离出单个心房肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术记录瞬间外向钾电流,观察0.5mmol/LCGP42112及0.5mmol/LPD123319引起单个人心房颤动心房肌细胞瞬间外向钾电流(Ito1)改变。结果窦律空白对照组Ito1峰值电流密度为(12.73±7.75)pA/pF(n=7),房颤空白对照组Ito1峰值电流密度为(4.42±1.62)pA/pF(n=8),心房颤动空白对照组Ito1峰值电流密度明显降低(P<0.05)。CGP42112灌流前后窦律组及心房颤动组Ito1峰值电流密度无明显变化(P>0.05);PD123319灌流不影响窦律组及心房颤动组Ito1峰值电流密度(P>0.05)。结论心房颤动患者心房肌细胞Ito1电流密度较窦律患者减少,心房颤动致Ito1通道的电生理特性改变。AT2受体激活和失活均不改变窦律患者和心房颤动患者心房肌细胞Ito1通道电流密度,表明Ito1的下调不完全通过AT2介导。
- 张文昶赵长林郑振达陈纯波吴书林
- 关键词：心房颤动心房肌细胞瞬间外向钾电流全细胞膜片钳技术
- 咪达普利对舒张功能不全大鼠心功能的保护与减轻心肌线粒体损伤有关
- 2006年
- 目的探讨咪达普利对舒张功能不全心力衰竭大鼠心脏功能保护作用的机制。方法30只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、用药1组、用药2组和用药3组共5组。采用腹主动脉缩窄建立舒张功能不全心力衰竭模型,对照组只开腹和分离腹主动脉。3个用药组大鼠术后分别灌胃给予咪达普利1.5 mg/(kg.d)、3或6 mg/(kg.d);对照组和模型组大鼠灌胃给予同等量的生理盐水共4周。4周末心脏B超检测心功能,颈动脉插管记录血流动力学变化,取心脏称重,计算与体重的比例,分光光度计检测线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶变化,电镜检测心肌线粒体超微结构改变。结果心脏超声心动图发现舒张功能不全心力衰竭组大鼠室间隔和左心室后壁厚度、E/A比值明显增高,血流动力学检测发现收缩压、舒张压、左心室收缩压、左心室舒张期末压升高,左心室松弛时间常数延长,左心室内压最大下降速率下降,心脏指数和左心室质量指数增加。咪达普利使增加的室间隔和左心室后壁厚度、E/A、收缩压、舒张压、左心室收缩压、左心室舒张期末压、心脏指数和左心室质量指数降低,左心室松弛时间常数缩短,左心室内压最大下降速率升高,随着咪达普利剂量的增加,改变的程度越明显。线粒体功能检测发现,舒张功能不全心力衰竭组大鼠超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶下降,丙二醛增加,电镜观察发现心肌细胞肌丝排列不整齐、线粒体肿胀及空泡化等线粒体损伤;咪达普利减轻线粒体结构和功能损伤。结论咪达普利通过减轻心肌细胞和线粒体损伤改善舒张功能不全心力衰竭大鼠的心脏功能。
- 唐惠芳吴书林邓春玉张文昶邝素娟
- 关键词：病理学与病理生理学咪达普利舒张功能不全心肌细胞线粒体损伤
- 辛伐他汀对舒张功能不全大鼠心房肌细胞L型钙通道电流及蛋白表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的探讨辛伐他汀对舒张功能不全衰大鼠心房肌细胞L型钙通道电流和L型钙通道相关基因Cav1.2蛋白表达的影响。方法30只雄性SD大鼠,随机分组:对照组、模型组、辛伐他汀组。采用腹主动脉缩窄建立舒张功能不全心力衰竭模型,对照组只开腹和分离腹主动脉。辛伐他汀组大鼠术后灌胃给予辛伐他汀2mg/(kg·d);对照组和模型组大鼠灌胃给予同等量的生理盐水共4周。4周末颈动脉插管记录血流动力学变化,用急性酶解法获得单个大鼠心房肌细胞和标准全细胞膜片钳技术记录通道电流。凝胶电泳法记录心房肌细胞Cav1.2的蛋白表达。结果(1)与对照组比较,模型组大鼠血流动力学显示左心室收缩压和左心室舒张末期压升高,左心室松弛时间常数延长,平均左心室内压最大下降速率下降;辛伐他汀组左心室收缩压、左心室舒张末期压和左心室松弛时间常数明显低于模型组,平均左心室内压最大下降速率明显高于模型组;三组大鼠心率、平均左心室内压最大上升速率以及三组细胞膜电容无明显差异。(2)与对照组比较,模型组L型钙通道电流密度峰值明显少于对照组,激活、失活和复活动力学特征无显著差异;辛伐他汀组L型钙通道电流密度峰值明显大于模型组,失活减慢,激活和复活动力学特征差异均无显著性。(3)与对照组比较,模型组大鼠心房肌细胞Cav1.2蛋白表达水平明显下降;辛伐他汀组心房肌细胞Cav1.2蛋白表达水平明显大于模型组。结论辛伐他汀明显抑制舒张功能不全心力衰竭大鼠心房肌L型钙通道电流下调,此作用与增加心房肌Cav1.2蛋白表达水平有关。
- 唐惠芳吴书林薛玉梅邓春玉张文昶
- 关键词：病理学与病理生理学辛伐他汀舒张功能不全膜片钳钙通道
