张伟三
- 作品数：10 被引量：16H指数：3
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金中央保健专项资金资助科研项目更多>>
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- 慢性间歇低氧老龄大鼠脑血管内皮功能的研究被引量：5
- 2010年
- 目的 探讨慢性间歇低氧（CIH）对老龄鼠脑血管及内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响.方法 应用间歇低氧处理方式建立CIH老龄大鼠实验模型,实验3、6、9周后,检测血浆ET-1、NO和VEGF的含量;观察脑血管病理变化与脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比（WT%）与VEGF蛋白的表达.结果 CIH组血ET-1、VEGF表达均增加,NO表达减弱,从第3周ET-1含量较空白对照（UC）组增高（t=2.47,P〈0.05）,VEGF含量较空白对照（UC）组升高（t=2.38,P〈0.05）,NO含量较UC组降低（t=2.39,P〈0.05）.VEGF水平与间歇低氧时间呈正相关,第9周[（171.1±13.5）pg/ml]表达最强,与第3周[（129.3±12.3）pg/ml]比较升高明显（t=2.38,P〈0.05）,较UC组[（109.8±8.6）pg/ml]增高（t=3.46,P〈0.01）.光镜下UC组脑血管未见明显的病理变化,CIH组可见脑细胞水肿和血管增生.CIH组大鼠脑小动脉WT%改变从第3周即强于UC组（t=2.34,P〈0.05）,脑组织VEGF的表达在CIH组各时间段均显著高于UC组（t=2.37,P〈0.05）,随着CIH作用时间的累积,脑组织VEGF和脑小动脉WT%改变均有加重的趋势,第9周明显高于第3周（t=2.32和t=2.35,均P〈0.05）.结论 CIH可诱导老龄大鼠ET-1、VEGF表达增强,NO水平下降,导致脑细胞肿胀,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,提示纠正VEGF、ET-1/NO的表达紊乱应成为OSAS综合防治的一个重要方面.
- 张伟三张蔷张蕴王琳徐晏陈宝元
- 关键词：内皮缩血管肽
- 血管内皮生长因子及其受体对缺血性脑卒中的保护作用被引量：3
- 2009年
- 缺血缺氧可以诱导血管内皮生长因子（VEGF）的表达。血管内皮生长因子通过与受体结合促进血管内皮细胞增殖，参与血管新生，改善缺血性脑卒中局部脑组织的血液供应，提高了脑修复，抑制缺血性脑卒中脑神经元凋亡，发挥神经保护作用，降低了脑细胞死亡。本文简要综述了血管内皮生长因子家族的生物学特点及该家族在缺血性脑卒中的神经保护作用。
- 张伟三徐晏
- 关键词：血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体缺血性脑卒中神经保护
- 促胃肠动力药治疗癫痫的实验研究
- 陈晨王邦茂张建宁杨卫东张伟三
- 口腔衰弱与认知障碍关系的研究进展
- 2024年
- 口腔衰弱是老年衰弱的早期表现,其特征包括牙齿数量减少、口腔卫生不良、口腔功能低下等一系列病症。口腔衰弱与认知功能障碍之间具有双向关联,即口腔衰弱和认知功能障碍在老化过程中互相作用,相互影响。本文综述了牙齿数量减少、口腔卫生不良、进食功能障碍等对认知功能的影响及作用机制,以及认知障碍对口腔衰弱的影响及作用机制。
- 仇小敏张伟三
- 关键词：衰老
- 原发性肝细胞性肝癌及胆囊管状腺癌并存1例
- 2002年
- 张伟三门晓燕王丽
- 关键词：原发性肝细胞性肝癌病理诊断右上腹疼痛病例
- 阻塞性睡眠呼吸暂停对老年卒中患者认知功能障碍的影响研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停对老年卒中患者认知功能障碍的影响及其发病机制。方法确诊脑卒中患者配带手握式脉博血氧监测仪,确诊OSAS和并脑卒中患者48例,未患OSAS的脑卒中患者56例,作为对照组。进行身高、体质量测量;收集晨起空腹血标本,进行血浆黏度、纤维蛋白原、血糖及血脂、血压的测定;进行临床记忆量表检测。结果SAS组与对照组平均动脉压、血脂、血糖、血浆黏度、纤维蛋白原比较差异有统计学意义,SAS组与对照组指向记忆、联想记忆、无意义图形再认、记忆商等指标比较差异有统计学意义。结论OSAS可以加重卒中患者的认知功能障碍,并探讨其发病机制。
- 张蔷张蕴徐晏张伟三王琳陈宝元
- 关键词：睡眠呼吸暂停综合征脑卒中老年
- 胸腺肽α1治疗老年血流感染85例被引量：1
- 2010年
- 张伟三张蕴
- 关键词：老年人血流感染胸腺肽Α1细胞免疫
- 间歇低氧对大鼠血管内皮细胞生长因子表达的影响
- 2009年
- 目的观察慢性间歇低氧对大鼠血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法72只雄性Wistar大鼠随机均分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组)。IH组大鼠循环给予充入氮气和压缩空气(每一次循环60秒,使舱内最低氧浓度达4%～6%,然后恢复至21%,8h/d);向SC组舱内循环充入压缩空气,UC组不予任何干预。应用免疫组化法(ELASA)检测各组大鼠分别在3,6,9周末血清VEGF的表达水平。结果IH组大鼠3、6、9周VEGF表达均增加,并且随间歇低氧时间的延长而VEGF水平逐渐升高,从第3周[(193.16±102.13)pg/ml]开始高于SC组[(154.08±89.79)pg/ml]和UC组[(118.13±64.26)pg/ml]水平(P<0.05,P<0.01),第9周末IH组[(256.15±113.58)pg/ml]显著高于SC组[(154.36±90.32)pg/ml](P<0.01),两组均明显高于UC组(P<0.05),IH组大鼠VEGF水平与间歇低氧时间呈正相关(P<0.05)。结论慢性间歇低氧可以诱导大鼠VEGF表达增强,血清VEGF表达增强与血管内皮功能受损有关,提示VEGF对慢性间歇低氧有内皮保护作用。
- 张伟三张蔷王琳徐晏张蕴
- 关键词：血管内皮细胞生长因子
- 慢性间歇低氧大鼠模型中血管内皮生长因子对脑血管的影响
- 2009年
- 目的建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子表达及其对血管的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠按随机分为2组:空白对照组(UC)12只,间歇低氧组(CIH)12只。UC组大鼠不予任何处理。CIH组大鼠每天8小时进行间歇低氧处理,持续3周。两组大鼠用HE染色观察脑血管的病理改变,脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%);免疫组织化学法观察脑的VEGF表达。结论CIH大鼠脑毛细血管增生,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关。
- 王琳徐晏张伟三张蔷
- 关键词：慢性间歇低氧睡眠呼吸暂停综合征
- 慢性间歇低氧对大鼠血压的影响及其机制研究被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨实验性慢性间歇低氧大鼠血压升高与血浆儿茶酚胺、内皮素水平的关系。方法:48只雄性Wistar大鼠随机均分为间歇低氧组和对照组,间歇低氧组大鼠予7h/d间歇低氧处理,分别观察两组大鼠3、6、9周末血压、血浆儿茶酚胺和内皮素-1的水平。结果:间歇低氧组大鼠3、6、9周末血压及血浆肾上腺素、内皮素-1水平均明显高于对照组(均P<0.01),间歇低氧组大鼠血压与血浆肾上腺素、内皮素-1呈正相关(r分别为0.921和0.804,均P<0.01)。结论:慢性间歇低氧诱发大鼠血压升高与交感神经活性增强及内皮功能受损有关。
- 张蕴田建立袁志明王铮张伟三
- 关键词：缺氧血压儿茶酚胺类内皮缩血管肽类
