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槲皮黄酮对原代皮层神经元细胞氧糖剥夺损伤的保护作用: 2018年; 目的探讨槲皮黄酮对原代皮层神经元细胞氧糖剥夺损伤的保护作用及其作用机制。方法体外原代培养小鼠皮层神经元细胞,氧糖剥夺方法构建原代皮层神经元细胞的局部缺血/再灌注损伤,低(10μg/mL)、中(20μg/mL)、高(40μg/mL)剂量槲皮黄酮治疗24 h后,采用CCK-8试剂盒检测神经元细胞的相对存活率;免疫印迹技术检测凋亡相关蛋白及Traf6/TAK1信号通路蛋白表达水平;Traf6质粒及空白质粒瞬时转染神经元细胞,使Traf6蛋白在细胞中发生过表达,然后利用槲皮黄酮处理细胞,观察凋亡蛋白及Traf6/TAK1信号通路相关蛋白的表达情况。结果低、中、高剂量槲皮黄酮处理后细胞相对存活率显著增加(P<0.05),表现出浓度依赖性;促凋亡蛋白Bax、Traf6及p-TAK1表达显著降低,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05);瞬时转染了Traf6重组质粒的细胞中,Traf6蛋白发生过表达,经槲皮黄酮处理后,Bax、Traf6、p-TAK1蛋白水平显著降低,而Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05)。结论槲皮黄酮对原代皮层神经元细胞氧糖剥夺损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与抑制Traf6/TAK1信号通路活化有关。; 何标廉果; 关键词：氧糖剥夺信号通路

注射用还原型谷胱甘肽致过敏性皮疹1例被引量：5: 2012年; 1病例介绍患者，女，23岁。因腰痛1周、发热1d于2012年7月3日来我院肾内科就诊。入院体检：体温37．3℃，脉搏80次·min-1，呼吸率19次·min-1，血压94／53mmHg（1mmHg=0．133kPa）。; 廉果; 关键词：谷胱甘肽注射用皮疹

槲皮黄酮对Aβ诱导小神经胶质细胞损伤的保护机制研究被引量：2: 2018年; 目的探讨槲皮黄酮对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导小神经胶质细胞(BV-2)损伤的保护作用及其作用机制。方法体外培养BV-2细胞,利用Aβ诱导BV-2细胞发生损伤;将低(10μg/m L)、中(20μg/m L)、高(40μg/m L)3种浓度槲皮黄酮对细胞进行处理,共24 h,采用CCK8实验对BV-2细胞的增殖情况进行评价,应用ELISA试剂盒对细胞培养基上清中炎症因子IL-6、TNF-α的表达水平进行分析,采用免疫印迹技术分析β-分泌酶(BACE)、早老素(PS1)、呆蛋白(NCT)蛋白表达水平,并对脑啡肽酶(NEP)、胰岛素降解酶(IDE)表达水平进行检测。结果采用Aβ诱导可较好地构建BV-2细胞损伤模型,经过低、中、高3种剂量的槲皮黄酮处理后,BV-2细胞的相对存活率较模型组显著增加(P<0.05);药物处理组细胞培养基上清中IL-6、TNF-α表达水平低于模型组(P<0.05);Western blot结果显示,槲皮黄酮组BACE、PS1、NCT蛋白表达水平较模型组降低(P<0.05);槲皮黄酮可以促进Aβ消化酶NEP、IDE的表达。结论槲皮黄酮对Aβ诱导的BV-2细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制Aβ分泌酶表达和激活Aβ消化酶表达有关。; 何标廉果; 关键词：小神经胶质细胞 Β-淀粉样蛋白

去甲斑蝥素抑制人脑胶质瘤细胞增殖的体内外研究被引量：1: 2014年; 目的研究去甲斑蝥素(Norcantharidin,NCTD)体内外对人脑胶质瘤细胞的抑制作用。方法常规培养细胞,24 h后随机分为阳性对照组、空白对照组和去甲斑蝥素6个剂量组,MTT法检测NCTD对人脑胶质瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率;建立SHG-44细胞裸鼠异种移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为阴性对照组、顺铂阳性对照组以及NCTD 3个剂量组,腹腔注射给药12 d后,取血检测血常规及肝肾功能;处死裸鼠,剥瘤称重并计算抑瘤率。结果 NCTD 6个剂量组显著抑制SHG-44细胞的增殖,且呈时间和剂量依耐性;并提高SHG-44细胞的凋亡率;NCTD 3个剂量组可抑制SHG-44细胞裸鼠异种移植瘤的生长,对移植瘤裸鼠血常规及肝肾功能无明显影响。结论 NCTD体内外均可抑制SHG-44细胞生长,并诱导肿瘤细胞凋亡。; 张玉洁吴倩廉果; 关键词：去甲斑蝥素 SHG-44细胞裸鼠 SHG-44

槲皮黄酮对AMPK/NF-κB信号通路介导IL-6表达的影响被引量：4: 2016年; 目的探讨槲皮黄酮介导AMPK/NF-κB信号通路对IL-6炎症因子表达的影响。方法 RAW264.7细胞体外培养,采用LPS不同浓度及时间点诱导炎症模型,ELISA法检测IL-6含量;CCK8试验检测槲皮黄酮和LPS(1 ng/m L)对RAW264.7细胞抑制率的影响;槲皮黄酮处理细胞1 h后,加入LPS(1 ng/m L)培养48 h,ELISA法检测IL-6含量;将细胞分为5组后,ELISA法检测IL-6表达水平;Western blot检测细胞核中NF-κB蛋白的表达水平。结果 LPS处理细胞后,分泌IL-6的量明显高于对照组细胞;CCK8实验表明槲皮黄酮和LPS对细胞的抑制作用较弱;槲皮黄酮处理后的细胞分泌IL-6的能力减弱;LPS+AMPK激活剂组、LPS+槲皮黄酮组、LPS+槲皮黄酮+AMPK激活剂组相对于LPS细胞组中IL-6的分泌受到抑制,并且细胞核内NF-κB的表达水平降低。结论槲皮黄酮通过刺激AMPK含量来抑制NF-κB向细胞核的转移,导致细胞核内NF-κB表达降低而起到抑制炎症因子IL-6的分泌。; 何标廉果; 关键词：炎症因子信号通路

原花青素通过Caspase途径诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡被引量：6: 2013年; 目的研究原花青素(Proanthocyanidin/Procyanidin,PC)诱导人乳腺癌细胞凋亡以及凋亡通路,揭示其抗乳腺癌的部分作用机制。方法常规培养细胞,24 h后随机分为阳性对照组、空白对照组和PC组,MTT法检测PC对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测凋亡率和细胞周期;ELISA法检测培养上清液中Caspase-9、Caspase-12的含量。结果 PC(10～320μg/mL)6个剂量组可显著抑制MCF-7细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性;在40、80和160μg/mL 3个浓度下体外培养,PC可提高MCF-7细胞的凋亡率,并诱导出现G2-M细胞周期阻滞;PC作用48 h后,Caspase-9、Caspase-12蛋白表达量增加。结论 PC抑制人乳腺癌MCF-7细胞的作用机制与阻滞细胞周期于G2-M期和诱导细胞凋亡有关,其凋亡通路与Caspase途径有关,并涉及Caspase家族的内质网和线粒体两条通路。; 薛瑞王明仲洪学军吴倩廉果何标; 关键词：原花青素 MCF-7 凋亡 CASPASE-9 CASPASE-12

槲皮黄酮对急性缺血性卒中大鼠的保护作用及机制被引量：3: 2017年; 目的探讨槲皮黄酮对急性缺血性卒中大鼠的保护作用及机制。方法健康成年雌性SD大鼠35只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、低、中、高剂量榭皮黄酮治疗组(2、4、8 mg/kg)。采用TTC染色法检测大鼠脑梗死面积,ELISA试剂盒检测脑脊液中炎症因子IL-6、TNF-α表达水平,Western blot技术检测TRAF6/IKKβ/NF-κB通路蛋白表达水平。结果与缺血再灌注组比较,中、高剂量槲皮黄酮处理可明显减轻缺血再灌注所致的大脑梗死面积,降低脑脊液中炎症因子IL-6、TNF-α的表达,抑制TRAF6、p-IKKβ的表达及NF-κB的激活转位,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论槲皮黄酮对急性缺血性卒中大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与抑制TRAF6/IKKβ/NF-κB信号通路有关,进一步减轻炎症损伤。; 何标廉果; 关键词：缺血再灌注炎症

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廉果