- 免疫机制参与生长抑素对链佐霉素诱发的小鼠胰岛β细胞损伤的保护被引量：2
- 1992年
- 连续多次小剂量注射链佐霉素(STZ)后,小鼠产生严重糖尿病,同时出现胸腺萎缩,脾内巨噬细胞增加,脾小结减少,血中淋巴细胞百分数明显下降,胰岛局部淋巴细胞浸润。在每次给STZ前10min注射生长抑素,小鼠血糖及血清胰岛素基本正常,STZ对全身主要免疫器官的破坏程度均减轻,胰岛局部淋巴细胞浸润消失。实验结果提示,免疫机制在一定程度上参与了生长抑素对胰岛β细胞的保护。
- 屠亚红朱文玉
- 关键词：生长抑素链佐霉素免疫机制
- 生长抑素对链佐霉素引起的糖耐量和胰岛素改变的影响
- 1989年
- 本工作以糖耐量为背景,观察链佐霉素(streptozotocin,STZ)对大鼠胰岛B细胞的破坏作用以及生长抑素(somatostatin,SS)的预防作用。腹腔注射STZ(35mg/kg)的大鼠经口灌注葡萄糖(5g/kg)以后,血糖急剧升高,并在第150min时仍然持续上升,达到355.59±45.66mg%。血清胰岛素在葡萄糖刺激后无明显升高,未出现正常的分泌高峰。在STZ注射前10min,预先注射生长抑素(30μg/kg,SC)则口服葡萄糖后的糖耐量曲线和血清胰岛素反应均与正常对照组相类似:在30min时,血糖呈现高峰,并在灌糖后150min逐渐趋于基础水平,生长抑素预防组与STZ损伤组比较差异显著。在口服糖负荷后第30min,生长抑素预防组大鼠血清胰岛素分泌显著增高,出现了正常的胰岛素分泌峰,其幅度比基础值高78.43±14.33%,与STZ损伤组相比,差异极为显著。本实验结果与我们在大鼠离体胰腺灌流实验中观察到的STZ引起胰腺对高糖刺激反应缺如可被生长抑素翻转的现象完全一致,从而进一步证明了生长抑素对大鼠胰岛B细胞的保护作用。
- 屠亚红朱文玉
- 关键词：生长抑素链佐霉素胰岛素糖耐量
- 生长抑素可抑制^3H—链佐霉素参入胰岛细胞
- 1989年
- 本工作在细胞水平研究生长抑素保护胰岛细胞,防止链佐霉素损伤的可能机制,结果表明,生长抑素很可能通过抑制链霉素进入胰岛细胞,进而阻止细胞内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)的耗竭而实现其保护作用的。
- 屠亚红朱文玉
- 关键词：生长抑素链佐霉素胰岛B细胞
