宫丽荣
- 作品数：89 被引量：289H指数：9
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市科技支撑计划重点项目天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- PKCα通路介导HO-1表达在LPS攻击鼠肺泡上皮细胞中线粒体融合的作用
- 目的探讨蛋白激酶Cα(PKCα)通路介导血红素氧合酶-1(HO-1)表达在内毒素(LPS)攻击鼠肺泡上皮细胞中线粒体融合的作用。方法将体外培养的大鼠肺泡上皮细胞以1×10~4个/mL密度接种于96孔培养板,培养24h后,...
- 赵晏民史佳余剑波张圆宫丽荣董树安
- 关键词：蛋白激酶CΑ血红素氧合酶-1
- 文献传递
- PI3K/Akt/Nrf2信号通路在电针刺减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用
- 目的评价磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在电针刺减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用。方法健康清洁级雄性新西兰大白兔80只,2月龄,体重1.5~2.0 kg...
- 韩悦史佳吴丽丽张圆宫丽荣余剑波
- 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶NF-E2相关因子2电针血红素加氧酶-1
- 文献传递
- 七氟醚与丙泊酚对冠心病患者行非心脏手术心肌的影响被引量：3
- 2011年
- 目的比较冠心病患者行非心脏手术时七氟醚与丙泊酚对心肌的影响。方法40例心功能工或Ⅱ级择期行上腹部手术的冠心病患者随机分为丙泊酚组（PR组）与七氟醚组（SE组）。PR组丙泊酚靶控输注血药浓度维持在2～3μg／ml，SE组呼气末七氟醚浓度维持在2%～3％，连续监测血流动力学及ECG变化，检测麻醉前与术毕血清白细胞介素一6（II，6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、心肌钙蛋白（cTnI）及糖原磷酸化酶BB（GP-BB）浓度。结果术毕PR组血清IL-6、TNF-a、cTnI及GP-BB浓度明显高于麻醉前及SE组（P〈0．05）。结论冠心病行非心脏手术时七氟醚对心肌的保护效应优于丙泊酚。
- 宫丽荣余剑波王曼刘志学陈慧荣张兰芳
- 关键词：七氟醚丙泊酚冠心病心肌
- 内质网应激介导的细胞凋亡与急性肺损伤的研究进展被引量：7
- 2021年
- 内质网应激(ERS)介导的细胞凋亡是继死亡受体活化、线粒体损伤途径后新发现的一条重要的细胞凋亡途径,参与多种疾病的发病机制。越来越多的研究表明内质网应激介导的细胞凋亡参与急性肺损伤的发病过程。
- 练毅宫丽荣余剑波阚永星
- 关键词：内质网应激急性肺损伤细胞凋亡
- PI3K/Nrf2信号通路在内毒素休克兔肾损伤中的作用
- 目的：评价磷脂酰肌醇-3激酶/核因子E2相关因子2(PI3K/Nrf2)信号通路在内毒素休克兔急性肾损伤中的作用.方法：健康清洁级雄性新西兰大白兔50只,体重1.5～2.0kg,随机分为5组(n=10)：对照组(C组)、...
- 陈牡林余剑波宫丽荣史佳
- 关键词：磷脂酰肌醇-3激酶内毒素性休克
- 蛋白激酶C在电针干预内毒素休克肺损伤兔Nrf2表达的作用
- 2015年
- 内毒素休克可致急性肺损伤，严重者可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）甚至多器官功能衰竭，病死率较高。因此，探索其具体的发病机制有利于启发新的临床治疗思路。研究证实，电针刺激足三里和肺俞穴，
- 宋凯余剑波宫丽荣史佳张圆徐妍曹新顺吴丽丽王曼
- 关键词：内毒素休克电针刺激蛋白激酶CNRF2多器官功能衰竭干预
- 鞘内注射咪唑安定对蛛网膜下腔麻醉效果的影响
- 2012年
- 目的:研究鞘内注射布比卡因复合咪唑安定对妇科手术蛛网膜下腔麻醉效果的影响。方法:86例择期行子宫肌瘤切除术患者随机分为2组,每组43例。A组蛛网膜下腔给予0.5%布比卡因3.0mL+0.4mL生理盐水;B组给予0.5%布比卡因3.0mL+0.4mL咪唑安定(2mg)。观察2组躯体感觉阻滞、运动阻滞开始时间、持续时间,不同时间的Ramsay镇静评分及术后不良反应等。结果:B组感觉阻滞持续时间较延长,差异有统计学意义(P<0.05),但2组运动阻滞时间、持续时间及镇静评分差异无统计学意义(P>0.05)。B组恶心呕吐发生率低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:鞘内注射布比卡因复合2mg咪唑安定可延长麻醉镇痛时间,减少不良反应,但不延长运动阻滞时间。
- 李肇端周汾宫丽荣闫雨苗余剑波
- 关键词：蛛网膜下腔平滑肌瘤布比卡因咪唑安定
- 丙泊酚静脉麻醉联合硬膜外阻滞对冠心病心肌损伤患者行非心脏手术的心肌保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的:观察冠心病心肌损伤患者行非心脏手术丙泊酚全麻联合硬膜外阻滞对心肌的保护作用。方法:将40例心功能Ⅰ～Ⅱ级择期行腹部外科手术的冠心病患者随机分为丙泊酚全麻组(P组)、丙泊酚全麻联合硬膜外阻滞组(PE组),每组20例。硬膜外阻滞选择T8～9穿刺置管。两组丙泊酚靶控输注血药浓度维持在2～3μg/mL,均给予舒芬太尼0.5μg/(kg·h),同时间断注射维库溴铵。围术期连续监测患者血流动力学及心电图ST段变化,同时检测术前和术毕血清IL-6、IL-8、TNF-α、心肌钙蛋白I(cTnI)和糖原磷酸化酶BB(GP-BB)变化。结果:与术前相比,两组病人术毕血清IL-6、IL-8、TNF-α、cTnI及GP-BB水平均明显升高(P均<0.05);术毕P组血清IL-6、IL-8、TNF-α、cTnI及GP-BB升高明显高于PE组(P均<0.05)。结论:冠心病心肌损伤病人行非心脏手术时用丙泊酚全麻联合硬膜外阻滞对心肌有良好保护作用,此保护作用可能与调控细胞因子有关。
- 周汾余剑波宫丽荣王曼张兰芳刘志学
- 关键词：心肌保护作用
- 褪黑素在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用
- 2020年
- 目的:评价褪黑素在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性新西兰大白兔50只,体重2.0~2.5 kg,3月龄,采用随机数字表法分为5组(n=10):假手术组(Sham组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、电针刺激穴位组(EA组)、电针刺激非穴位组(SEA组)和电针刺激穴位+褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(EA+L组)。采用夹闭股动脉3 h后再灌注4 h的方法制备兔肢体缺血再灌注损伤模型。EA组和EA+L组选取双侧足三里和肺俞穴(进针深度4~6 mm),SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处(进针深度3 mm),于模型制备前1~7 d及模型制备过程中给予电针刺激,刺激参数设置:频率2/15 Hz,刺激电流l^2 mA,疏密波,以兔出现轻微肌颤为宜,每次持续30 min,1次/d。EA+L组于模型制备前30 min时腹腔注射Luzindole 30 mg/kg。分别于缺血前即刻(T 0)、缺血3 h(T 1)和再灌注4 h(T 2)时,收集右侧颈内静脉血样,采用ELISA法检测血清褪黑素浓度。再灌注4 h时,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定BALF中SOD活性,采用硫代巴比妥酸法测定BALF中MDA浓度。随后处死兔,取肺组织,测定湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察病理学结果并进行肺损伤评分,透射电镜下观察超微结构,计算线粒体数量和线粒体相对横截面积。结果:与Sham组比较,其余4组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高,线粒体数量减少,线粒体相对横截面积增大,BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高,SOD活性降低,IR组T 1和T 2时血清褪黑素浓度降低,EA组和EA+L组T 0时血清褪黑素浓度升高(P<0.05)。与IR组比较,EA组肺损伤评分和肺组织W/D比值降低,线粒体数量增加,线粒体相对横截面积减小,BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平降低,SOD活性升高,EA组和EA+L组各时点血清褪黑素浓度升高(P<0.05),SEA组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。
- 董树安宫丽荣阚永星余剑波
- 关键词：褪黑激素电刺激再灌注损伤肢体肺损伤
- p38MAPK信号通路在电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤中的作用：与Nrf2的关系被引量：6
- 2015年
- 目的 评价p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤中的作用及其与核因子E2相关因子2（Nrf2）的关系.方法 健康雄性新西兰大白兔70只,2月龄,体重1.5 ～ 2.5 kg,采用随机数字表法分为7组（n=10）：对照组（C组）、内毒素休克诱发急性肺损伤模型组（A组）、p38MAPK抑制剂组（SB组）、模型＋p38MAPK抑制剂组（A-SB组）、模型＋电针组（A-EA组）、模型＋电针非穴位组（A-NEA组）和模型＋电针穴位＋p38MAPK抑制剂组（A-EA-SB组）.模型制备前1～4d及模型制备过程中,A-EA组和A-EA-SB组电针刺激穴位,采用疏密波2/100 Hz,强度以出现轻微肌颤为宜,30 min/次,1次/d,A-NEA组采用同样的频率以及强度电针刺激穴位旁开0.5 cm处,A组、A-SB组、A-EA组、A-NEA组和A-EA-SB组静脉注射内毒素5 mg/kg,C组和SB组给予等容量生理盐水.模型制备成功后SB组、A-SB组和A-EA-SB组静脉注射p38MAPK抑制剂5μmol/kg,C组给予等容量生理盐水,其余各组给予等容量无水乙醇.静脉注射内毒素或生理盐水后6h,取颈动脉血样行血气分析后放血处死动物,取肺组织行病理学观察并进行肺损伤评分,计算肺湿重/干重（W/D）比值,测定肺组织MDA含量及SOD活性,检测磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）及Nrf2表达水平.结果 与C组比较,A组、A-SB组、A-EA组、A-NEA组和A-EA-SB组肺损伤评分、W/D比值、肺组织MDA含量、p-p38MAPK及Nrf2表达水平升高,SOD活性降低（P＜0.05）;与A组比较,A-EA组和A-EA-SB组肺损伤评分、W/D比值、肺组织MDA含量降低,SOD活性、p-p38MAPK及Nrf2表达水平升高（P＜0.05）;与A-EA组比较,A-EA-SB组肺损伤评分、W/D比值、肺组织MDA含量升高,SOD活性、p-p38MAPK及Nrf2表达水平降低（P＜0.05）.结论 p38MAPK信号通路介导了电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤,其机制与其上调Nrf2表达有关.
- 高雪松宫丽荣余剑波史佳董树安吴丽丽张圆
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类电刺激疗法NF-E2相关因子2
