刘立权
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：杭州市中医院更多>>
- 发文基金：浙江省中医药科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 杭州市综合性医院中药房管理研究被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨杭州市综合性医院的中药房管理。方法:随机走访调查20家杭州市综合性医院的中药房,采集2018年12月~2019年12月开出的10098份中药处方,抽取其中出现中药调配出错的216例患者的相关资料作为研究对象。将上述资料进行深入的分析,找出引起中药处方调剂发生错误的原因,同时制定管理措施。结果:共研究分析10098张处方,发现178张处方出现处方前记错误,占1.76%。发现160张处方出现处方正文错误,占1.58%。10.65%中药房管理制度不完善,31.48%缺乏完整的药品流通记录,26.85%人员管理力度薄弱,14.81%信息化管理程度低下,16.20%缺乏有力监督。结论:完善医院中药房的质量控制管理措施,可以加强医护工作人员的责任意识提高知识技术水平、完善服务的流程,以确保患者的用药安全。
- 方新华王向娟邓媛刘立权江萌赵叶
- 关键词：药房
- HPLC法同时测定龙血竭片中龙血素A、龙血素B和白藜芦醇的含量被引量：3
- 2013年
- 目的：建立同时测定龙血竭片中龙血素A、龙血素B和白藜芦醇含量的方法。方法：采用高效液相色谱法。色谱柱为Agilent Zorbax SB-C18柱,流动相为乙腈-0.5%冰醋酸（梯度洗脱）,流速为1.0 ml/min,检测波长为260 nm,柱温为35℃,进样量为10μl。结果：龙血素A、龙血素B和白藜芦醇进样量分别在0.02-0.64、0.02-0.73、0.02-0.70μg范围内与峰面积积分值呈良好的线性关系（r=0.999 1、0.999 1、0.999 8）;精密度、稳定性、重复性试验的RSD均≤1.8%;平均加样回收率分别为101.8%、103.2%、104.2%,RSD分别为1.8%、0.6%、0.8%（n=6）。结论：该法操作简便、结果准确、重复性好,适用于龙血竭片的质量控制。
- 刘立权
- 关键词：龙血素A龙血素B白藜芦醇高效液相色谱法
- 基于DKK3调控探讨藏红花素对Aβ25-35诱导神经元损伤的保护作用
- 2024年
- 目的:探究藏红花素通过调控dickkopf WNT信号通路抑制因子3 (Dickkopf3,DKK3)对Aβ25-35诱导神经细胞损伤的保护作用及机制。方法:Aβ25-35诱导小鼠海马神经细胞系HT22细胞模拟细胞损伤,CCK8增殖实验检测藏红花素最佳干预浓度。qPCR检测DKK3沉默质粒(DKK3 siRNA)以及DKK3过表达质粒(DKK3-OE)的DKK3 mRNA表达,随后进行细胞转染。细胞分为正常组、Aβ25-35组、Aβ25-35+藏红花素组(1.0μmol/L)、Aβ25-35+DKK3 siRNA组、Aβ25-35+siRNA对照组、DKK3-OE组、空白质粒对照组、DKK3-OE+藏红花素组(1.0μmol/L)组。采用流式细胞数检测细胞凋亡,Tubulin β染色观察细胞神经突触形态,Western blot检测细胞Aβ、DKK3、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β、Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:0.5~2.0μmol/L藏红花素可显著上调HT22细胞活力(P<0.05)。与正常组相比,Aβ25-35组和DKK3-OE组细胞凋亡显著增加,突触长度、分支数显著减少,Aβ、DKK3、p-GSK-3β/GSK-3β、Caspase-3、Bax蛋白表达显著升高,β-catenin、Bcl-2蛋白蛋白表达显著降低(P<0.01)。与DKK3-OE组相比,藏红花素干预则能逆转以上结果。与Aβ25-35组相比,Aβ25-35+藏红花素组和Aβ25-35+DKK3 siRNA组细胞的凋亡显著降低,突触长度、分支数显著增加,Aβ、DKK3、p-GSK-3β/GSK-3β、Caspase-3、Bax蛋白表达显著降低,β-catenin、Bcl-2蛋白蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:藏红花素对Aβ25-35诱导神经细胞损伤具有保护作用,其作用与通过抑制DKK3调控GSK-3β/β-catenin信号通路表达有关。
- 杨晓佳吴敏江萌刘立权
- 关键词：阿尔兹海默症藏红花素神经元
- 藏红花素介导DKK3调控GSK-3β/β-catenin通路对阿尔兹海默症大鼠的认知改善作用被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨藏红花素(crocin)对阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)小鼠认知能力的改善作用及机制。方法:SD大鼠海马区注射Aβ25-35建立AD模型,随机分为AD组、AD+L、M、H-crocin组(10、20、40 mg/kg)和AD+donepezil组(1 mg/kg盐酸多奈哌齐),腹腔注射治疗4周,另设置Sham组。采用避暗实验、水迷宫实验评估大鼠学习、记忆能力,ELISA测定大鼠血清Aβ含量,HE染色和Tunel染色确定大鼠海马区内病理改变及神经元细胞凋亡,免疫组化测定大鼠海马区Brdu、Dcx、NeuN表达,Western blot测定大鼠脑组织Aβ、DKK3、β-catenin、p-GSK-3β/GSK-3β、Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:与Sham组相比,AD组大鼠的学习、记忆能力下降,血清Aβ含量升高,且海马区的病理改变严重,神经元细胞凋亡增加,Brdu、Dcx、NeuN含量降低,Aβ、DKK3、pGSK-3β/GSK-3β、Caspase-3、Bax蛋白表达升高,β-catenin、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01)。与AD组相比,给予不同剂量crocin和donepezil治疗后,AD大鼠学习、记忆能力提高,血清Aβ含量降低,海马区的病理改变减轻,神经元细胞凋亡减少,Brdu、Dcx、NeuN含量升高,Aβ、DKK3、p-GSK-3β/GSK-3β、Caspase-3、Bax蛋白表达升高,β-catenin、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),crocin的剂量依赖效应显著。结论:crocin通过减少神经元细胞凋亡,介导DKK3调控GSK-3β/β-catenin通路来改善AD大鼠认知损伤。
- 杨晓佳江萌吴敏张伊黎吕兰吴嫄芬王鑫昱刘立权
- 关键词：藏红花素阿尔兹海默症神经细胞凋亡
