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RYBP-PRC1复合物建立与维持H2AK119ub1的表观遗传机制: 在细胞的自我更新过程中,维持细胞自身性状的稳定需要表观遗传信息的精准继承。多梳抑制复合物参与了兼性异染色质区域的建立与维持,对于细胞的命运决定发挥了重要的作用。多梳抑制复合物主要分为PRC1和PRC2两类复合物。PRC2...; 赵吉成王敏常璐媛于娟宋傲群刘翠芳黄文君张甜甜吴旭东沈晓华朱冰李国红; 文献传递

Survivin与PTEN在宫颈癌中的表达及相关性研究: 目的：宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一，在全球妇女恶性肿瘤中居第二位。Survivin，一个新发现的凋亡抑制因子，似乎涉及癌的发病和进展过程的关键步骤，并且可能与恶化的临床结果有关。PTEN的失表达与肿瘤的进展及患者的预后...; 于娟; 关键词：宫颈癌宫颈组织临床病理凋亡抑制因子

纺锤丝毒性药物诱导的多倍体肿瘤细胞对常见化疗药物的敏感性被引量：1: 2012年; 目的探讨纺锤丝毒性药物诱导的多倍体肿瘤细胞对化疗药物的敏感性及其可能的分子机制。方法以100ng／ml纺锤丝毒性药物诺考达唑处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞，流式细胞仪分选获得多倍体肿瘤细胞T-MDA-MB．231，观察T-MDA-MB-231细胞的形态学变化和增殖分裂情况。采用四甲基偶氮唑蓝（Mrrr）法检测紫杉醇、多西他赛、长春新碱、表阿霉素、氟尿嘧啶、依托泊甙和奥沙利铂对T—MDA—MB．231和MDA．MB-231细胞的增殖抑制作用，并计算出不同药物的半数抑制浓度（IC50）。以siRNA沉默T—MDA—MB-231细胞中Bcl-2mRNA的表达，采用MT＇F法检测siRNA干扰后不同化疗药物对T—MDA—MB-231细胞的增殖抑制作用，并计算Ic50。结果T—MDA—MB-231细胞在体外能稳定生长，较MDA—MB-231细胞体积增大，其增殖分裂速度明显低于MDA—MB-231细胞（P〈0．05）。紫杉醇、多西他赛、长春新碱、奥沙利铂、氟尿嘧啶和表阿霉素对T—MDA—MB-231细胞的IC∞分另0为（6．37±0．07）μmol／L、（32．98±1．48）μmol／L、（35．28±1．66）μmol／L、（19．07±0．45）μmol／L、（85．49±3．21）μmol／L和（0．53±0．06）μmol／L，均明显高于MDA-MB-231细胞（均P〈0．05）；依托泊甙对T-MDA—MB-231细胞的IC50为（2．85±0．50）μmol／L，明显低于MDA-MB-231细胞（P〈0．05）。以siRNA沉默T-MDA—MB-231细胞中Bcl-2mRNA的表达后，多西他赛对T-MDA-MB-231细胞的I‰[（21．52±0．68）μmol／L]明显降低（P〈0．05），依托泊甙对T-MDA-MB-231细胞的IC50[（19．59±0．48）μmol／L]明显增高（P〈0．05）。结论纺锤丝毒性药物诱导的多倍体肿瘤细胞T-MDA．MB-231对多数化疗药物更加耐药。下调Bcl-2mRNA的表达可增加多倍体肿瘤细胞对多西他赛的敏感性，Bcl-2的高表达可能为多倍体肿瘤细胞耐药的机制之一。多倍体肿瘤细胞对依托泊甙相对敏感，依托泊甙可能�; 郝娟袁碧波许元富于娟刘国艳王德华; 关键词：抗药性肿瘤半数抑制浓度

上皮细胞粘附分子在肝癌中的表达及转移中的作用: 目的: 探讨EpCAM在肝癌组织的表达与临床病理相关性及患者预后的关系;研究EpCAM在多种肝癌细胞系的表达,选出进一步研究EpCAM调节肝癌浸润转移机制的合适细胞系。　　方法:　　 1、收集2005年9月至200...; 于娟; 关键词：肝肿瘤临床病理; 文献传递

Survivin和PTEN在宫颈癌中的表达及相关性被引量：4: 2011年; 目的:探讨survivin和PTEN与宫颈癌发生、发展的关系。方法:用免疫组化的方法检测48例宫颈癌组织、37例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织及15例正常宫颈组织中survivin基因及PTEN的表达,分析其与子宫颈癌临床病理特点的关系及其相互关系。结果:在正常组织,CIN、宫颈癌组织中,survivin基因的表达呈逐渐升高趋势(P<0.05),而PTEN则逐渐下降(P<0.05);在宫颈癌中survivin和PTEN的表达与宫颈癌的浸润深度、临床分期、淋巴转移显著相关(P<0.05),其表达与年龄、分化程度及组织类型均无关(P>0.05)。两者在各组中的表达呈显著负相关(P<0.05)。结论:survivin和PTEN在宫颈癌的发生和转移方面均起作用,其联合检测可能是宫颈癌诊断和治疗的新靶点。; 于娟王德华; 关键词：宫颈癌 SURVIVIN PTEN 免疫组化发病机制

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于娟

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