高占红
- 作品数：29 被引量：169H指数：8
- 供职机构：河北省人民医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心理护理干预对老年糖尿病足患者情绪障碍的影响被引量：20
- 2014年
- 目的探讨心理护理干预对老年糖尿病足患者情绪障碍的影响。方法选择2012年5月~2013年12月我科收治的58例糖尿病足患者,随机分为实验组30例和对照组28例。对照组按照常规进行健康教育。实验组在常规教育的基础上实施心理护理干预。比较两组干预前后焦虑、抑郁评分。结果两组干预前SAS和SDS评分比较无显著性差异（P〉0.05）,心理干预后,实验组SAS评分（28.09±5.12）分,SDS评分（26.35±4.91）分,较对照组SAS评分（39.60±5.53）分,SDS评分（36.62±5.72）分明显改善（P〈0.01）。结论心理护理干预可以有效地减轻老年糖尿病足患者的焦虑、抑郁情绪。
- 李彩英高哲高占红陈金虎宋光耀
- 关键词：心理护理干预糖尿病足情绪障碍
- 氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织降钙素基因相关肽和内皮素-1表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素-1(ET-1)表达的影响。方法 42只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组(每日灌胃给予氯沙坦30 mg/kg,共8周),腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型。实验8周取尿、血化验,肾组织采用免疫组化检测CGRP与ET-1蛋白表达,半定量RTPCR检测CGRP与ET-1mRNA的表达。结果 3组大鼠24 h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮均有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组肾组织CGRP的蛋白及mRNA的表达较正常对照组降低,ET-1的蛋白及mRNA的表达较正常对照组升高;氯沙坦组CGRP的表达较糖尿病组升高,ET-1的表达较糖尿病组降低;3组间均有统计学意义(P<0.05)。结论氯沙坦的肾脏保护作用可通过促进CGRP合成,减少ET-1分泌而起作用。
- 何伟李英胡志娟马云娜高占红
- 关键词：氯沙坦糖尿病肾病降钙素基因相关肽内皮素-1
- 慢性肾脏病患者血浆酰基Ghrelin及肥胖抑制素水平研究被引量：4
- 2018年
- 目的观察酰基Ghrelin和肥胖抑制素在健康者、慢性肾脏病(CKD)3、4期非血液透析(HD)患者及HD患者的水平,分析两种激素之间的关系以及与能量、蛋白质摄入的关系。方法选取22例健康者(对照组)、25例CKD非HD患者(CKD非HD组)及38例HD患者(HD组)。测量3组身高、体重指数(BMI)、腰围和肱三头肌皮褶厚度、体脂含量、生物化学指标及血浆酰基Ghrelin和肥胖抑制素水平;评估食欲和摄食,计算BMI、上肢肌肉面积(AMA)及锥削指数(CI)。结果 3组年龄、BMI、体脂含量、AMA、腰围及CI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与CKD非HD组比较,HD组白蛋白(albumin)水平低,而尿素、肌酐水平高(P<0.05);CKD非HD组与HD组血红蛋白和红细胞比容比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组均表现为体脂含量高;CKD非HD组中,16.0%食欲差,4.0%食欲很差;85.7%HD和CKD非HD患者能量摄入低于推荐标准;CKD非HD组血浆酰基Ghrelin水平升高,肥胖抑制素水平降低,酰基Ghrelin与肥胖抑制素比值升高(P<0.05),HD组血浆酰基Ghrelin水平降低、肥胖抑制素水平升高,酰基Ghrelin与肥胖抑制素比值降低(P<0.05);对照组血浆肥胖抑制素与腰围和BMI呈负相关(r=-0.601和-0.562,P=0.037和0.041);CKD非HD组和HD组中,两种激素与营养状态、食欲及摄食均无相关性(r=0.223、-0.234、0.233、-0.209、0.251及-0.264,P=0.901、0.813、0.821、0.982、0.677及0.573)。结论酰基Ghrelin和肥胖抑制素的比值在HD组中降低、在CKD非HD组中升高,CKD非HD组的营养状态好于HD组。
- 胡志娟何伟高占红牛凯刘冰
- 关键词：肥胖抑制素慢性肾脏病
- 心理干预对糖尿病患者治疗效果的临床研究
- 李彩英高占红高哲刘晶张素巧薛华刘素波赵亚芝贾淑敏胡志娟宋光耀
- 该研究结合糖尿病患者治疗的的实践，探讨构建了适合普遍糖尿病患者负性心理反应的心理干预模式，该模式为不同的心理障碍患者提供了有效的心理干预方法。课题研究对糖尿病患者进行心理问题进行统计，使用William W.K.Zung...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病治疗心理干预方法
- 157所医院腹膜透析护士工作及培训现状调查被引量：8
- 2021年
- 目的了解腹膜透析护士工作及培训情况,为腹膜透析护士培养与管理提供参考。方法采用自制调查问卷通过问卷星对全国22个省市157所医院336名腹膜透析护士进行调查。结果调查医院中78.98%为三级甲等医院,94.90%为综合医院;80.25%医院未设腹膜透析中心,48.41%未设腹膜透析门诊。腹膜透析护士年龄31~40岁占50.89%,本科以上学历占84.82%,护师以上职称占89.58%;47.02%为非专职腹膜透析护士;腹膜透析护患比为1∶42.5;专科护理培训途径以临床实践为主。结论腹膜透析护士有较大的需求空间,其专科水平及科研能力有待提高;严格的腹膜透析护士准入制度及系统化、规范化的专科培训是当前亟需解决的问题。
- 石佳佳李贤高占红仵莎莎于伟宋美毅王月金胜楠
- 关键词：腹膜透析护士继续教育问卷调查
- 石家庄市某医院2005年-2015年老年住院患者死因分析被引量：10
- 2016年
- 目的对某医院老年住院患者死因进行分析,为老年患者生存率的提高提供参考依据。方法利用某医院2005年-2015年病案首页数据库的死亡资料,进行回顾性研究,运用Excel进行分类汇总,数据应用SPSS11.0统计软件进行处理,率采用卡方检验。结果 2005年-2015年老年住院患者病死率为4.9%,男性病死率明显高于女性,老年死亡患者的年龄构成以70岁～90岁为主,占70.14%,前5位死亡原因依次为恶性肿瘤、心血管疾病、呼吸系统疾病、脑血管疾病及消化系统疾病。结论当地政府应加强环境污染治理,增强医学知识的宣教,加强对老年人的日常体检,做到早防早治,提高老年人生存率。
- 何伟高占红宋平
- 关键词：老年人住院病人死因分析卡方检验
- IgA肾病患者血浆不对称二甲基精氨酸与肾脏病理损伤的相关性
- 2016年
- 目的分析不对称二甲基精氨酸(ADMA)作为生物标志物在Ig A肾病诊治中应用的可行性。方法选取经肾活检证实的Ig A肾病患者82例,由体检中心选取健康志愿者28例作为对照组,所有对象抽取空腹血测量血浆ADMA、血脂、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿酸(UA)和蛋白尿(UP)水平。肾组织行HE染色,采用肾小球损伤评分及肾间质、小管损伤评分评价肾脏病理损伤程度。结果 Ig A肾病组与对照组相比,总胆固醇、甘油三酯水平明显升高;血肌酐、ADMA水平明显升高,e GFR水平明显减低(均P<0.01)。Ig A肾病组ADMA与Scr、UP呈显著正相关,与e GFR呈显著负相关;多元线性回归显示ADMA与Scr呈正相关(β=0.343,P<0.01),与UP呈正相关(β=0.331,P<0.01),与e GFR呈负相关(β=-0.346,P<0.01)。血浆ADMA与肾小球损伤评分(β=0.050,P<0.01)、肾间质小管损伤评分(β=0.358,P<0.01)呈显著正相关。结论 Ig A肾病患者在e GFR未发生明显下降的时期,血清ADMA已出现明显升高,ADMA可能作为评价Ig A肾功能的指标和反映肾脏病理损伤程度的指标。
- 董春霞胡天晓牛凯胡志娟史亚男王利军高占红刘冰
- 关键词：IG不对称二甲基精氨酸病理损伤
- Ⅳ期压疮愈合过程中创面渗出液基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达水平变化的研究被引量：10
- 2019年
- 目的探讨Ⅳ期压疮愈合过程中创面渗出液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达情况及其与压疮愈合的关系。方法选择2017年7月至2018年4月在河北省人民医院就诊的Ⅳ期压疮患者39例,创面共59处,根据接诊时与治疗第4周末压疮愈合评估表(PUSH)评分差值进行分组,差值> 2分为愈合良好组(n=26),≤2分为愈合不良组(n=13)。按照统一方法评估、清洗及清创后,选择合适的治疗方案进行换药,追踪4周,采集接诊时、治疗第1周末、第2周末、第3周末、第4周末创面渗出液,酶联免疫吸附测定法检测2组创面渗出液中MMP-9、TIMP-1表达水平及MMP-9/TIMP-1比值的变化情况。数据比较采用t检验。结果接诊时及治疗第1周末2组MMP-9表达差异无统计学意义(t=1. 262、1. 944,P值均大于0. 05),而在治疗第2周末、第3周末、第4周末愈合不良组MMP-9表达水平分别为(189. 27±90. 15) ng/L、(176. 95±75. 47) ng/L、(149. 30±63. 08) ng/L,显著高于愈合良好组[(114. 97±70. 06) ng/L、(93. 75±55. 15) ng/L、(71. 62±41. 66) ng/L],差异有统计学意义(t=2. 835、3. 921、4. 608,P值均小于0. 05);不同时间点愈合良好组与愈合不良组TIMP-1表达水平比较,差异均无统计学意义(t=0. 346、0. 292、0. 047、0. 395、0. 999,P值均大于0. 05);接诊时及治疗第1周末2组MMP-9/TIMP-1比值差异均无统计学意义(t=1. 023、1. 134,P值均大于0. 05),而在治疗第2周末、第3周末、第4周末时愈合不良组MMP-9/TIMP-1比值分别为(38. 42±9. 25)、(33. 74±9. 58)、(29. 53±8. 04),显著高于愈合良好组的(30. 04±10. 67)、(25. 35±10. 18)、(21. 54±9. 29),差异均有统计学意义(t=2. 411、2. 473、2. 642,P值均小于0. 05)。结论创面渗出液中MMP-9表达水平及MMP-9/TIMP-1比值变化与压疮愈合有关,过高的MMP-9及MMP-9/TIMP-1不利于压疮的愈合。
- 王越李贤王瑶高占红赵伟孙素娟陈紫叶张超
- 关键词：压力性溃疡伤口愈合基质金属蛋白酶9基质金属蛋白酶抑制剂-1
- 糖尿病周围神经病变疼痛评估及心理干预效果被引量：8
- 2014年
- 目的：探讨心理干预对改善糖尿病患者周围神经病变疼痛的效果。方法选择2012年5月-2013年12月在河北省人民医院内分泌二科对住院的糖尿病痛性神经病变（PDN）患者69例，随机分为两组，对照组34例按照常规进行健康教育，干预组35例在常规教育的基础上实施心理干预。干预前后比较两组的疼痛评分、血糖值，干预后两组患者住院时间、住院费用、满意度指标。结果干预前两组疼痛评分、空腹血糖、餐后2h血糖比较，差异均无统计学意义（P〉0.05）；两组干预后疼痛评分、空腹血糖、餐后2 h血糖均低于干预前，差异均有统计学意义（〈0.01或P〈0.05）。干预后干预组住院天数、住院费用[（10.2±1.5）d、（8362±241）元]均低于对照组[（13.4±1.3）d、（9105±378）元]，满意度高于对照组，差异均有高度统计学意义（〈0.01）。结论护理人员科学的疼痛评估和心理干预可以降低患者疼痛程度，使患者血糖得到有效的控制，降低平均住院日及住院费用，提高住院患者的满意度。
- 李彩英高占红王书霞刘敬珍宋光耀
- 关键词：糖尿病病理性神经痛疼痛评估护理对策
- Ⅲ期和Ⅳ期压疮患者创面愈合过程中基质金属蛋白酶9与其抑制剂蛋白表达及两者比值变化被引量：12
- 2019年
- 目的探讨Ⅲ、Ⅳ期压疮患者创面愈合过程创面渗出液中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)蛋白表达水平及MMP-9/TIMP-1比值变化情况。方法选择2017年7月—2018年7月河北省人民医院收治的符合入选标准的Ⅲ期压疮患者30例[创面30个,男16例、女14例,年龄(65±10)岁]、Ⅳ期压疮患者34例[创面50个,男17例、女17例,年龄(65±9)岁],进行前瞻性队列研究。根据创面治疗原则以及创面不同时期的特点和需求,为患者制订个性化干预措施,选择合适敷料。接诊时及治疗7、14、21、28 d,使用压疮愈合量表评估压疮创面愈合情况;然后采集各时间点创面渗出液,采用酶联免疫吸附测定法检测创面渗出液中MMP-9、TIMP-1蛋白表达,计算MMP-9/TIMP-1比值。对数据行单组重复测量方差分析及线性趋势检验。结果(1)接诊时及治疗7、14、21、28 d,Ⅲ、Ⅳ期各期内压疮患者创面愈合情况评分差异均有统计学意义(F=145.382、153.234,P<0.01),且均呈逐渐下降趋势(F=170.466、284.585,P<0.01)。(2)接诊时及治疗7、14、21、28 d,Ⅲ、Ⅳ期压疮患者创面渗出液中MMP-9蛋白表达水平分别为(171±104)、(138±88)、(110±70)、(85±55)、(62±41)ng/L和(193±107)、(173±104)、(139±83)、(114±70)、(89±56)ng/L,各期内差异均有统计学意义(F=58.007、111.680,P<0.01),且均呈逐渐下降趋势(F=62.901、134.628,P<0.01)。接诊时及治疗7、14、21、28 d,Ⅲ、Ⅳ期压疮患者创面渗出液中TIMP-1蛋白表达水平分别为(6.2±3.9)、(5.6±3.4)、(5.1±3.1)、(4.4±2.5)、(3.8±2.3)ng/L和(4.8±2.5)、(4.7±2.6)、(4.4±2.6)、(4.6±2.7)、(4.1±2.4)ng/L,各期内差异均有统计学意义(F=25.479、7.778,P<0.01),Ⅲ期内呈逐渐下降趋势(F=62.901,P<0.01),Ⅳ期内呈下降趋势(F=134.628,P<0.01)。接诊时,Ⅲ期压疮患者创面渗出液中MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平均与Ⅳ期压疮患者相近(t=-1.03、1.47,P>0.05)。(3)接诊时及治疗7、14、21�
- 王越李贤赵伟高占红郑美洁庞玉灵陈紫叶
- 关键词：压力性溃疡伤口愈合基质金属蛋白酶9金属蛋白酶1组织抑制剂
